17.3. Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта

Первые опыты по изучению этого вопроса были проведены в экспериментальной лаборатории Е.С. Лондона. Удаление кардиального отдела желудка у собак вело к булимии и полифагии. Прием пищи часто заканчивался рвотой, которая напоминала приступ удушья и сопровождалась сокращением шейных мышц. Особенности рвоты объяснялись тем, что она возникала при наличии пищи в пищеводе (пищеводная рвота).

Выключение привратника (наложение гастроэнтероанастомоза) вызывало нарушение эвакуации пищевого химуса из желудка,

тем более выраженное, чем на более нижележащий отдел тонкой кишки накладывался анастомоз. Удаление дна желудка вело к нарушению его резервуарной и секреторной функций. Расстройства были более выражены при полном удалении желудка, однако его функции постепенно брали на себя нижележащие отделы пищеварительного тракта.

После хирургических операций, таких, как пилоропластика, гастрэктомия, антрэктомия, приводящих к нарушению функций антрального отдела желудка или привратника, из-за быстрой эвакуации содержимого желудка в кишечник у ряда больных наблюдается специфический симптомокомплекс, известный как «демпинг-синдром». Ранний демпинг-синдром развивается в течение первого часа после еды, когда появляются чувство быстрого насыщения, жидкий стул, вздутие и боли в животе. Отмечаются также вегетативные реакции в виде покраснения лица, потливости, тахикардии. Эти симптомы связаны с поступлением большого количества гипертонического химуса из желудка или его культи в проксимальные отделы тонкой кишки. При этом происходит рефлекторная стимуляция моторики, обусловливающая диарею и внезапное увеличение содержания жидкости в тонкой кишке, что ведет к ее растяжению. Вследствие этого возможна гиповолемия. Симптоматика усиливается в результате высвобождения кишечных гормонов и вазоактивных медиаторов (брадикинин, серотонин и др.), которые и вызывают вегетативные расстройства. Поздний демпинг-синдром включает в себя головокружение, головные боли, дрожание, сердцебиение, потливость, голод, спутанность сознания и иногда обмороки через 1,5-3 ч после еды. Симптомы могут появиться и раньше, если пищевые продукты содержат большое количество простых углеводов, особенно сахарозу. Этот синдром обусловлен гипогликемией. Вначале происходит быстрое увеличение количества глюкозы в крови (гипергликемия) из-за резкого поступления сахаросодержащих компонентов пищи из желудка в проксимальные отделы тонкой кишки, которое сменяется гипогликемией. Быстрое всасывание углеводов стимулирует высвобождение инсулина, который циркулирует в крови дольше, чем глюкоза, и в конечном итоге развивается гипогликемия.

Глава 18 патофизиология печени

Печень - жизненно важный орган с многообразными функциями, направленными на поддержание гомеостаза в организме. Печень - это «большая химическая лаборатория» (К. Людвиг), центральный орган метаболизма белков, углеводов, жиров, лекарственных препаратов. Структурно-функциональная единица печени - печеночный ацинус. В печени происходят:

1. Образование желчных пигментов, синтез холестерина, синтез и секреция желчи.

2. Обезвреживание токсичных продуктов, поступающих из желудочно-кишечного тракта.

3. Синтез белков, в том числе протеинов плазмы крови, их депонирование, переаминирование и дезаминирование аминокислот, образование мочевины и синтез креатина.

4. Синтез гликогена из моносахаридов и неуглеводных продуктов.

5. Окисление жирных кислот, образование кетоновых тел.

6. Депонирование и обмен многих витаминов (A, PP, B, D, K), депонирование ионов железа, меди, цинка, марганца, молибдена и др.

7. Синтез большинства ферментов, обеспечивающих метаболические процессы.

8. Регуляция равновесия между свертывающей и антисвертывающей системами крови, образование гепарина.

9. Разрушение некоторых микроорганизмов, бактериальных и других токсинов.

10. Депонирование плазмы крови и форменных элементов, регуляция системы крови.

11. Кроветворение у плода.