Литература.

А.Я.Духанов. Урология детского возраста. М. 1968.

А.Я.Пытель, Ю.А.Пытель. Рентгенодиагностика урологических заболеваний. М. 1966.

С.Д.Голигорский. Очерки урологической семиотики и диагностики. Кишинев. 1971.

Юрьева Э.А. с соавт. Скрининг-тест для определения метаболических нарушений при уронефрологических заболеваниях у детей. М. 1985.

Н.А.Лопаткин, А.Г.Пугачев. Детская урология. М. 1986.

Ю.Ф.Исаков с соавт. Детская хирургия .Москва,2004.

Семиотика и диагностика гнойной хирургической инфекции у детей.

Вопросы для изучения.

1. Анатомо-физиологические особенности развивающегося организма, обуславливающие частоту развития гнойно-септических заболеваний у детей.

2. Патоморфология, этиология и патогенез гнойно-септических заболеваний у детей.

3. Клинические проявления (общие и местные) и формы течения гнойно-септических заболеваний у детей.

4. Правила общего и местного осмотра детей с гнойно-септическими заболеваниями и интерпретация данных.

5. Клинические, биохимические, бактериологические методы диагностики гнойно-септических заболеваний у детей.

6. Дополнительные методы диагностики гнойно-септических заболеваний у детей (рентгенография, ксерография, пункция кости на протяжении, УЗИ трубчатых костей и др.).

Практические навыки:

1. Умение собрать анамнез заболевания и составить план обследования больного ребенка.

2. Умение описать местные и общие симптомы гнойно-септического заболевания у ребенка.

3. Методика общего осмотра ребенка с гнойно-септическим заболеванием.

4. Методика осмотра пораженной конечности у детей.

5. Интрепретация данных общего анализа крови, мочи, биохимических показателей крови у детей при гнойно-септических процессах мягких тканей и костей.

6. Чтение рентгенограмм при гнойно-септических заболеваниях костей у детей.

Гнойно-воспалительные процессы занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваемости детского населения и летальности. По данным С.Я.Долецкого летальность у пациентов с сепсисом достигает до 50 %, особенно значительна она у больных первого года жизни. Неблагоприятное течение гнойно-септических заболеваний приводит к значительной частоте хронизации воспалительного процесса и инвалидизации детей. Это подтверждается многочисленными публикациями отечественных и зарубежных авторов. Возникновение, течение и исход гнойно-воспалительных заболеваний у больных определяется следующими факторами:

а) состоянием иммунологической реактивности организма;

б) характером, дозой, вирудентностью и другими биологическими свойствами микроорганизмов, проникших во внутреннюю среду организма;

в) анатомо-физиологическими особенностями органа или ткани, которые становятся очагом внедрения микроорганизмов;

г) состоянием местного и общего кровообращения.

Формирование иммунной системы начинается с рождения ребенка, когда под влиянием потока антигенных стимулов усиливается развитие всего лимфоидного аппарата, активизируется система гуморального иммунитета, происходит быстрое заселение периферических лимфоидных органов лимфоцитами. У здоровых новорожденных отмечаются высокие показатели ряда факторов неспецифического иммунитета (С - реактивный белок, лизоцим), повышен титр комплемента, который быстро снижается при патологических состояниях, особенно у недоношенных детей.

При развитии гнойно-воспалительных заболеваний выявляются существенные нарушения иммунитета - снижение содержания общего количества циркулирующих лимфоцитов, изменение популяций Т- и В- лимфоцитов, увеличение уровня иммуноглобулинов класса А. Однако достоверные различия в уровне циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), активности комплемента, и содержания лизоцима наблюдаются не всегда. Наиболее глубокие нарушения иммунитета бывают у новорожденных детей (значительное снижение содержания общего количества Т- и В- лимфоцитов, снижение содержания уровня иммуноглобулинов А и повышение содержания иммуноглобулинов М).

При тяжелых формах гнойной инфекции у детей (сепсис) выявляется значительное угнетение клеточного и гуморального иммунитета: снижение общего количества циркулирующих лимфоцитов, Т- и В- лимфоцитов, нарушение соотношения Т-лимфоцитов хелперов и супрессоров, возрастание концентрации иммуноглобулинов класса b и снижение иммуноглобулинов А , увеличение ЦИК.

Таким образом, при гнойно-воспалительных заболеваниях у детей раннего возраста выявляется депрессия иммунитета, особенно выраженная у новорожденных и недоношенных детей, что определяет тяжесть заболевания и его прогноз.

У новорожденных отмечается снижение способности к отграничению воспалительного процесса вследствие недостатка основных прокоагулянтов (снижение уровня фибриногена, проконвертина) и тенденции к антикоагулянтным состояниям. При этом, значительно снижается способность к фибринообрахованию и плазмокоагуляции в очаге поражения. Тем самым снижается роль этого фактора в демаркации, при этом и создаются условия для распространения воспалительного процесса.

Важными факторами, обуславливающими развитие гнойно-воспалительного процесса, являются характер, доза, вирулентность, антибиотикоустойчивось и другие биологические свойства микрофлоры, попавшей во внутреннюю среду организма. Сами микроорганизмы должны обладать набором определенных свойств: патогенностью, вирулентностью, токсичностью и инвазивностью.

П а т о г е н н о с т ь -это способность микробов вызывать инфекционный процесс. Патогенное действие микробов зависит не только от свойств самого возбудителя, но и от макроорганизма и факторов окружающей среды (питания, интоксикации, температуры, травмы и др.).

В и р у л е н т н о с т ь в отличие от патогенности не является видовым признаком. Это качество, присущее данному штамму микробов, не является постоянным и может меняться - усиливаться или ослабляться. Вирулентность микроорганизмов снижается при культивировании на средах, под действием различных физических, химических агентов, при мутационных изменениях в структурных генах. Вирулентность складывается из трех компонентов:

1. инвазивность - способность преодолевать защитные силы организма и размножаться в нем;

2. токсигенность - способность вмешиваться в метаболические функции хозяина, нарушая постоянство его внутренней среды;

3. инфективность - способность вызывать инфекционный процесс.

Патогенные бактерии, обитая в организме, осуществляют в нем сложные биохимические процессы, катализируемые ферментами. Различают две группы ферментов.

Ф е р м е н т ы п е р в о й г р у п п ы расщепляют высокомолярные соединения тканей макроорганизма и способствуют проявлению агрессивных свойств возбудителей - гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, фибринолизин, коллагеназа, протеиназа.

Ф е р м е н т ы в т о р о й г р у п п ы - уреазы, декарбоксилаза, липолитические и окислительно-восстановительные косвенно способствуют патогенному воздействию бактерий.

Токсические вещества микроорганизмов обычно делят на экзотоксины (истинные токсины) и эндотоксины.

Э к з о т о к с и н ы обладают высоко выраженной токсичностью и действуют на организм после определенного инкубационного периода. Некоторые токсины, такие как стафилококковые, действуют мгновенно. Как любое белковое вещество, они вне клетки неустойчивы к высоким температурам, кислотам, дезинфицирующим средствам, обладают высокими антигенными и аллергическими свойствами.

Э н д о т о к с и н ы освобождаются при распаде бактериальной клетки, отличаются меньшей токсичностью и большей терморезистентностью. Токсины оказывают местное и общее действие; они распространяются различными путями - лимфатическим, кровеносным.

Инфицирование ребенка может наступить в интранатальный, перинатальный и постнатальный периоды. При этом, входными воротами могут быть кровь матери и плода, кожа, легкие, кишечник, пупочные сосуды, инфицированная рана. Чаще входными воротами для инфекции бывает кожа. Это связано с тонкостью и ранимостью ее структур: так, у новорожденных роговой слой состоит из 2-3 рядов, вместо 5, как у взрослых, слабо связанных между собой. Поэтому он легко слущивается, эпидермис отстает от дермы, кожа чрезвычайно ранима и подвержена мацерации, опрелостям , особенно у недоношенных детей. Немаловажное значение в инфицировании пациентов, особенно грудного возраста имеет незрелость легких, слизистых верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

Легкие состоят из респираторного отдела - паренхимы, воздухопроводящего отдела - бронхиального дерева, а также артерий, вен и нервов. Бронхи и сосуды с окружающей их соединительной тканью служат опорной частью органа. Воздухопроводящий отдел легких начинается с трахеи, которая располагается в области шеи и средостения, и имеет соответственно шейный и грудной отделы. В первые месяцы жизни у ребенка слизистые железы недоразвиты, чем и обусловлена сухость слизистой оболочки. Эластическая ткань в слизистой оболочке и подслизистом слое развита слабо и поэтому трахея легкого сдавливается.

Воздухопроводящие пути у детей младшего возраста относительно узкие, что способствует быстрому их сужению и закрытию при воспалении. Все структурные компоненты легкого растут и развиваются до 7-8 летнего возраста. В паренхиме у новорожденных и грудных детей в

кортикальном слое отмечаются еще крупные бронхиальные ветви. Структура легких упрощена. В дольках отсутствуют мышечные бронхиолы, а в состав ацинусов входят лишь распираторные бронхиолы 1-3 порядка.

Респираторные бронхиолы выстланы кубическим эпителием, который более рыхло расположен в дистальных отделах. Стенки респираторных бронхов утолщены. Дольки легких рыхло связаны друг с другом. Их строма представлена рыхлой соединительной тканью. Она бедна эластическими волокнами и клеточными элементами, что снижает способность к отграничению воспалительного процесса в легких. К инфицированию детского организма может привести проникновение микроорганизмов и их токсинов через слизистую желудочно-кишечного тракта. Это особенно часто встречается у пациентов грудного и младшего возраста, в связи с анатомо-физиологическими особенностями пищеварительной системы.

Желудок значительно увеличивается в объеме в последние месяцы внутриутробного развития и в первые месяцы после рождения. К 3 годам желудок ребенка по положению, форме, морфологическому строению и функциональным способностям приближается к желудку взрослых. Дозревание его железистого аппарата происходит в дошкольном возрасте.

Рост кишечника наиболее интенсивен в возрасте 1-3 лет в связи с переходом от молочной пищи к смешанной. Затем к 6 годам рост его замедляется, а позднее снова ускоряется. Во втором полугодии тонкая кишка дифференцируется на тощую и подвздошную. Брыжейка у новорожденного очень тонка и коротка, быстро растет в течение первого года жизни и вместе с тонкой кишкой спускается книзу. В структурном отношении кишечник развивается преимущественно в дошкольном возрасте. Циркулярные складки слизистой, кишечные ворсинки и мышечный слой в грудном и раннем детском возрасте слабо выражены. Слизистая бедна соединительно-тканной основой, но имеет сильную сеть кровеносных и лимфатических сосудов, и богата клеточными элементами. Люберкюновы и бруннеровы железы слабо развиты. Пейеровы бляшки мелки.

Отличительным признаком всех отделов толстой кишки новорожденного является отсутствие или слабое развитие жировых шариков, продольного мышечного слоя и haustene coli, которые развиваются в первые 2 года.

Сигмовидная кишка - самая подвижная часть толстого кишечника. Подвижность ее обусловлена относительно длинной брыжейкой сигмы. Ее петли могут располагаться высоко в брюшной полости.

Особое место в секреторной функции кишечника занимает 12-персная кишка. Слизистая ее представляет собой своего рода эндокринную железу, которая в соприкосновении с пищей выделяет гормоноподобные вещества: секретин, панреозимин, холецистокинин, энтерогастрин, энтерокинин и др. В момент рождения кишечник ребенка содержит все необходимые для пищеварения ферменты, хотя в уменьшенной концентрации. Бактериальный спектр кишечника лабильный и зависит от характера вскармливания.

Таким образом, морфофункциональная незрелость желудка, тонкого и толстого кишечника у детей является неблагоприятным фактором для развития воспалительных процессов в ЖКТ, в свою очередь может привести к возникновению септического процесса.

П а т о м о р ф о л о г и я и э т и о л о г и я г н о й н о-с е п т и ч е с к и х

з а б о л е в а н и й у д е т е й.

Расстройство кровообращения в очаге воспаления тесно связаны с изменениями метаболизма и имеет четыре стадии:

1. кратковременного спазма;

2. расширения капилляров, артериол и венул;

3. застой крово- и лимфооббращения;

4. стаз.

Кратковеременный спазм обусловлен раздражающим действием повреждающих агентов сосудо-суживающих нервов и гладких мышц сосудов, а также медиатора симпатической иннервации артериол - норадренална, который в течение нескольких минут разрушается моноаминооксидазой.

На смену спазму приходит расширение артериол, капилляров, венул, которое обусловлено аксон-рефлексом: афферентные нервные окончания раздражаются ацетилхолином, АТФ или продуктами тканевого распада, воздействием биологически активных веществ - гистамина, серотонина, плазматических кининов.

Стадия артериальной гипертензии характеризуется ускорением тока крови, а также повышением давления в капиллярах и венулах. Артериальная гипертензия быстро переходит в

венозную, этому способствуют внутрисосудистые факторы: сгущение крови вследствие эксудации, набухание форменных элементов и стенки сосуда в кислой среде, увеличение свертываемости крови вследствие повреждения сосудистой стенки, кровяных пластинок и других клеточных элементов.

Ускорение тромбообразования ведет к дальнейшему затруднению оттока крови и лимфы. Кроме внутрисосудистых, имеют значение внесосудистые факторы: эксудация и миграция форменных элементов, в результате чего происходит сдавление стенок венозных и лимфатических сосудов, что препятствует оттоку крови в воспалительной ткани.

Результатом застоя является дальнейшая кислородная недостаточность в тканях, которая усугубляет метаболические нарушения и расстройства сосудистой трофики и проницаемости. Последняя , приводит к дальнейшему застою, накоплению сосудорасширяющих веществ и еще большему расстройству кровообращения.

Таким образом, рассмотрены все четыре фактора влияющие на возникновение, течение и исход гнойно-воспалительных заболеваний у детей. Кроме этого, неблагоприятными факторами предрасполагающими и влияющими на возникновение, течение и исход гнойно-воспалительных заболеваний у детей являются гистозы (токсикозы) I и II половины беременности, перенесенные различные заболевания беременными женщинами, наличие у новорожденных родовой черепно-мозговой травмы.

Гнойно-воспалительные заболевания могут вызывать как аэробные, так и анаэробные возбудители.

Среди аэробных возбудителей при гнойных заболеваниях различной локализации стафилококк в монокультуре встречается в 68,7 % случаев , в ассоциации - в 9,9 % (с кишечной палочкой - в 9,3 %, со стрептококком - в 0,4 %, с протеем - 0,2 %), стафилококки в чистом виде и в различных ассоциациях встречаются в 78,6 % случаев, кишечная палочка - в 41,5 %, стрептококк - в 2,8 %, протей - в 0,7 %, грибы - в 0,1 % случаев.

Стафилококки в настоящее время являются основной флорой при таких гнойных заболеваниях, как панариций, фурункул, тендовагинит, остеомиелит и т.д., а стрептококк при этих заболеваниях встречается как исключение.

При бактериологических исследованиях у больных с различными гнойно-воспалительными заболеваниями с использованием обычных методов в 4-8 % случаев роста микрофлоры не обнаруживается. В последние годы в связи с внедрением специальных методик исследования

выделена группа возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний - неклостридиальные анаэробы, что позволило свести до минимума ошибки в этиологической диагностике гнойно-воспалительных заболеваний и выделить группу нерегистрируемых ранее возбудителей. Последние , могут быть самостоятельными возбудителями или находиться в ассоциациях с аэробами.

Чаще неклостридиальные анаэробы выделяют при следующих гнойных заболеваниях: раневые инфекции после операций на органах брюшной полости: аппендиците, осложненном перитонитом; абсцессе мозга; абсцессе легкого; внутри тазовых абсцессах.

Хирургическую инфекцию делят на различные группы. Так при учете клинического течения и изменений в тканях из всех видов хирургической инфекции выделяют острую и хроническую формы.

1. Острая хирургическая инфекция:

а) гнойная;

б) гнилостная;

в) анаэробная;

г) специфическая (столбняк, сибирская язва и др.).

2. Хроническая хирургическая инфекция:

а) неспецифическая;

б) специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.).

При каждой из перечисленных форм могут быть формы с преобладанием местных проявлений (местная хирургическая инфекция) или с преобладанием обоих явлений с септическим течением (адинамическая, септикопиемическая форма).

Для гнойных хирургических заболеваний в зависимости от принципа положенного в основу их деления, предложено несколько классификаций.

1. По клиническому течению:

1. Острая гнойная инфекция

а) общая (адинамическая, септикопиемическая форма);

б) местная.

2. Хроническая гнойная инфекция;

а) общая (адинамическая, септикопиемическая форма);

б) местная.

2. По локализации:

1. Поражения кожи и подкожной жировой клетчатки.

2. Поражения покровов черепа, мозга и его оболочек.

3. Поражения шеи.

4. Поражения грудной стенки, плевральной полости легких.

5. Поражения средостения (медиастинит, перикардит).

6. Поражения брюшной полости и органов брюшной полости;

7. Поражения органов таза.

8. Поражения костей и суставов.

П а т о г е н е з о с т р о й с т а д и и х и р у р г и ч е с к о й и н ф е к ц и и.

При воздействии токсинов на центральную нервную систему быстро возникают процессы раздражения, переходящие в перераздражение. Для детского организма этот фактор имеет большое значение, поскольку у ребенка, особенно раннего возраста, нервная система функционально недоразвита и очень чувствительна к вредным воздействиям, причем отмечаются выраженные процессы иррадиации. Этим объясняется отчасти быстрое наступление нейротоксикоза при острой хирургической инфекции.

Массивное, распространенное раздражение центральной и вегетативной нервной системы изменяет реактивность, приводя к фазовым состояниям, что способствует появлению гипертермических реакций. Очень часто, особенно у детей раннего возраста, возникает гипертермия, имеющая наряду с нарушением процессов теплоотдачи и куммулированная тепловой энергии, и центральный генез.

В условиях гнойной инфекции ярко проявляются гемодинамические сдвиги, обусловленные влиянием микробного экзо- и эндотоксина, а также гистамина и гистаминоподобных веществ. При распаде тканей высвобождаются, кроме того, протеолитические ферменты, способствующие также усилению лизиса белковых веществ и увеличению количества гистомина и субстанций, воздействующих на сосуды. Результатом этих явлений возникает парез сосудистой стенки. Развиваются гемодинамические расстройства, иногда очень выраженные, с депонированием крови в паретически расширенной сосудистой системе. Определенный объем крови выпадает из циркуляции. Стремясь поддержать гемодинамику, особенно в «центральных» органах (мозг), организм включает ряд компенсаторных факторов. Вследствие раздражения аденогипофиза, а возможно также и непосредственного воздействия токсина усиливается выброс катехоламинов - адреналина, норадреналина и др., что приводит к повышению периферического сопротивления (вследствие спазма сосудов). При воздействии катехоламинов происходит также «шунтирование» крови, т.е. кровь из артериальной системы, минуя капилляры и метаартериолы, переходит в венозную. Этим поддерживается объем крови , необходимый для циркуляции в «центральных» органах (реакция «централизации»), хотя тканевой обмен на периферии нарушается: периферия «жертвует» частью своего кровотока.

Реакции «централизации» до определенного момента играют положительную роль, однако при длительном и прогрессирующем процессе могут возникнуть осложнения. Нарушается функция почек, так как «централизация» выражена там довольно значительно, причем «шунтирование» происходит в юкстамедуллярной зоне. Кровоток через клубочки резко снижается, следовательно, уменьшается фильтрация и ограничивается выделение шлаков из организма.

Выбрасываемое в кровь значительное количество адреналина повышает потребность в энергетических ресурсах, возникает клеточное голодание, усугубляющееся повышенным катаболизмом вследствие усиления выброса глюкокортикоидов. Повышение потребности в энергетических ресурсах ведет к распаду эндогенного белка и жира. При этом образуется много недоокисленных продуктов, чему способствует также гипоксия тканей вследствие расстройства циркуляции.

Нарушение периферической гемодинамики и обмена, энергетический голод, повышенная продукция недоокисленных веществ, приводят к изменению кислотно-щелочного состояния, чаще всего к метаболическому ацидозу. У детей при гнойных процессах ацидоз наступает особенно часто ввиду интенсивности обмена веществ в этом возрасте. В этих условиях резко возникает нагрузка на дыхательную систему, как на компенсаторный аппарат (выведение СО₂ и других кислых продуктов, обеспечение кислородом). Этот респираторный компонент гомеостазиса в раннем возрасте обладает небольшими резервными возможностями, а поэтому быстро декомпенсируется, дыхательная недостаточность прогрессирует.

Тяжелые расстройства циркуляции, гипоксия и ацидоз приводят также к увеличению сосудистой проницаемости и экстравазатам вплоть до геморрагий. Как ответная реакция на это,

резко повышается свертываемость крови в конечных отделах сосудистой сети. Это приводит к еще большему нарушения микроциркуляции, усугублению ее проницаемости (М.С.Мачабели).

В дальнейшем присоединяется дефицит прокоагулянтов вследствие их усиленного потребления, кровотечение усиливается.

Из всего многообразия клинических проявлений при гнойной хирургической инфекции у детей можно выделить следующие основные синдромы: нарушения гемодинамики, кислотно-щелочного состояния, водно-электролитного обмена, нейротоксический синдром, синдром дыхательных расстройств, тромбо-геморрагический синдром (ДВС - синдром), гипертермический (бледный синдром Омбредана).

Течение местного процесса при гнойной инфекции у детей характеризуется быстрым наступлением некроза и отека, угнетением местной фагоцитарной реакции, склонностью к распространению инфекции и массивной резорбции продуктов воспаления из местного очага в кровь и лимфу. Отек значительно выражен у детей раннего возраста. В патогенезе его большую роль играет деструкция стромы с накоплением в ней воды, этот фактор приобретает большое значение в раннем возрасте, когда гидрофильность тканей в норме повышена. На возникновение значительного отека влияет повышение проницаемости сосудов под воздействием гипоксии, гистамина, гистаминоподобных веществ, а также эндотоксинов.

Особая роль принадлежит такому специфическому для младшего возраста фактору, как ранняя и массивная активизация протеолитических ферментов в зоне поражения. Последние способствуют высвобождению вазокининов, что вызывает обширный парез местной сосудистой системы и увеличение порозности стенки сосудов.

Кроме того, обширному отеку способствует рефлекторное расширение сосудов вследствие склонности к иррадиации раздражения (недифференцированность нервной системы), поэтому в сосудистые реакции вовлекаются ткани на большом протяжении. Скоплению жидкости в очаге поражения способствует резкий местный воспалительный ацидоз и повышение осмотического давления (распад белков, углеводов, высвобождение кислых продуктов и солей). Большую роль играет выделение некоторыми микроорганизмами, в частности стафилококком, фактора проницаемости.

В условиях отека и накопления жидкости значительно снижаются местные барьерные функции, особенно у детей раннего возраста, когда гуморальный иммунитет еще недостаточен, а перифокально расположенные сосуды сдавливаются отечной тканью. Эти факторы

способствуют резкому нарушению сосудистой трофики, что обуславливает быстрое распространение процесса на здоровые участки, фагоцитарные реакции затормаживаются содействием «фактора защиты» микроорганизма. Выделяемые некоторой флорой, особенно стафилококком, некротоксин, коагулаза и другие вещества вызывают разрушение лейкоцитов и отложение фибрина вокруг микробов. Последний фактор резко ухудшает фагоцитоз. На фоне неполноценности функции ретикулоэндотелиальной системы ее угнетение экзотоксином резко снижает иммунитет.

Генерализация инфекции и резорбции продуктов воспаления способствует низкая барьерная функция регионарных лимфоузлов и хорошо развития сеть кровеносных и лимфатических сосудов. Склонность к распространению инфекции обусловлена также замедленным местным фибринообразованием из-за особенностей гемостаза ребенка, а также неполноценными реакциями макрофагальных элементов и фагоцитоза, нередко останавливающегося на второй фазе (неполного охвата). Имеет место также истощаемость ферментных систем фагоцитов.

Вследствие изложенного , полноценной деградации оболочки микрофлоры не происходит, а потому затруднена информация о ее антигенной структуре. Этим отчасти можно объяснить склонность толерантности к инфекции, недостаточное повышение титра антител, а также отсутствие строгой их специфичности у детей младших возрастных групп.

Таким образом, местный процесс при гнойной инфекции, особенно у детей раннего возраста, имеет тенденцию к быстрому развитию. Этому способствует значительный отек, распространенная сосудистая реакция и недостаточная выраженность демаркационных фракций. Воздействие ряда «факторов защиты и агрессии» микроорганизма, угнетающих гуморальный и клеточный иммунитет, усугубляет тяжесть процесса.

П а т о г е н е з х р о н и ч е с к о й с т а д и и

х и р ур г и ч е с к о й и н ф е к ц и и.

В хронической стадии воспалительного процесса, описанные сдвиги в организме выражены значительно меньше. Хроническую стадию можно охарактеризовать как состояние динамического равновесия между макроорганизмом и гнойным очагом. Флора приспособилась к воздействию организма, в то же время различные функции органов и систем, биохимические

процессы макроорганизма также изменились в новых условиях. Равновесие это, однако, довольно нестойкое и всегда может нарушиться в сторону обострения инфекции.

Патогенез хронического гнойного воспаления сложен и многообразен. Переход воспалительного процесса в хроническую стадию, способствует, по крайней мере, два фактора: недостаточность гуморальной фазы иммунитета и массивность разрушения собственных тканей.

Недостаточность гуморальной фазы иммунитета детермирована, помимо указанных ранее возрастных причин, также угнетением иммунокомпетентных систем токсинами или вследствие преморбидного тяжелого фона, а также может быть врожденной. Не исключен фактор толерантности организма к антигену, если с ним уже была встреча во внутриутробном периоде. В этом случае иммунокомпетентные органы «рассматривают» данный антиген как собственный (аутологичный), а потому иммунологический ответ будет слабым. В некоторых случаях играет роль схожесть антигенной структуры возбудителя и собственных тканей организма.

В условиях недостаточности гуморального иммунитета флора угнетается лишь не полностью. Создаются условия для формирования «паразитических» отношений между микро- и макроорганизмом.

При хронической гнойной инфекции, как правило, появляются антитела к разрушенным собственным тканям. Последним обстоятельством во многом объясняется недостаточная эффективность антибиотикотерапии, склонность к периодическим обострениям, развитие предамилоидных состояний и амилоидоза.

Указанный компонент возникает еще в острой стадии, когда в результате реакции «макроорганизм-микроорганизм» образуются антитела к комплексам, состоящим из инфекционного начала (некоторых его метаболитов или антибиотика) и поврежденной ткани макроорганизма. Поскольку образовавшиеся антитела могут вступать в иммунологическую реакцию с каждым компонентом этого комплекса в отдельности, происходит фиксация антител на данной ткани с незначительным повреждением ее. При повторном контакте с инфекционным агентом начинается усиленная продукция антител, которые вступают в реакцию не только с инфекционным агентом, но и с собственной тканью. Антибиотики , вводимые при обострении хронического процесса, воздействуют только на одно его звено - инфекционное, не оказывая влияния на «аутоагрессию». В результате неоднократных обострений образуются продукты неполного распада тканей, которые могут также обладать антигенными свойствами. Происходит фиксация этих продуктов в органах, богатых ретикулоэндотелиальной тканью, и в почках. Фиксация связана с реакцией по типу «антиген - антитело» и со значительной величиной упомянутых тканевых осколков, превышающих поры фильтрации почек.

Переходу воспаления в хроническую стадию способствует применение стероидных гормонов. В последнем случае угнетается иммуногенез, и «аутоантиген» преобладает над «аутоантителом». В силу сказанного выше, при хронической инфекции крайне нежелателен любой иммунологический конфликт, будь то суперинфекция, присоединение какой-либо другой инфекции, заболевание или травма. Обострение основного процесса в этих случаях может наступить вследствие реакции уже имеющихся антител к прежним антигенам, в связи с суперинфекцией или снижением порога иммунологической чувствительности к прежнему антигену (ослабление организма в результате интеркуррентной инфекции, заболевания, травмы). Возможно так же обострение вследствие разрушения тканей при травме и вступления в реакцию уже имеющихся на эти ткани антител.

Таким образом, хроническая стадия гнойной инфекции характеризуется нестойким динамическим равновесием между очагом инфекции и макроорганизмом, склонностью к обострениям, процессам, напоминающим аутоиммунные, и опасностью развития амилоидоза. При хроническом воспалении возникает особая необходимость воздействия на иммунобиологические процессы и иррадиации местного очага.

Р а з в и т и е м е с т н о г о г н о й н о г о в о с п а л е н и я

м я г к и х т к а н е й и к о с т е й у д е т е й.

Развитие воспаления мягких тканей и костей у детей включает целый ряд компонентов. В зависимости от преобладания тех или других, воспаление может быть альтернативным, эксудативным, пролиферативным (продуктивным). Еще с времен Гиппократа и до настоящих дней сохранилось классическое описание эксудативной формы воспаления, включающее боль, припухлость, покраснение, повышение местной температуры, нарушение функций пораженного органа. Эксудативное воспаление может быть серозным, фибринозным, гнойным.

С е р о з н о е воспаление характеризуется прозрачностью эксудата. Примесь клеток (лейкоцитов), микроорганизмов может придавать эксудату слегка опалисцирующий вид. При

этом, содержание белка в нем колеблется от 1 до 8 %. Серозное воспаление, как правило, протекает остро. Примерами серозного воспаления являются рожистое воспаление кожи, крапивница, пузырчатка. Исход серозного воспаления обычно благоприятный, а именно полное рассасывание эксудата.

Ф и б р и н о з н о е воспаление характеризуется образованием эксудата с большим содержанием в выпоте свершувшегося фибриногена - фибрина. Нитчатоволокнистая структура последнего , легко распознается в серых грязновато-желтых пленчатых наложениях, видимых на поверхности слизистых оболочек и различных полостях. Течение и исход фибринозного воспаления, обычно благоприятные и лишь в некоторых случаях возможно замещение эксудата соединительной тканью или формирование в полостях рыхлых спаек.

Г н о й н о е воспаление характеризуется наличием в жидком эксудате большого количества полиморфноядерных лейкоцитов (нейтрофилов). Они придают гною зеленоватые оттенки. В гное почти всегда обнаруживаются микроорганизмы, тканевой детрид, большие количества белка, холестерин, лецитин, жиры и другие вещества. Гной имеет не сильный, но характерный запах. Гнилостный запах отмечается при гнилостных формах нагноения с участием кишечной палочки, протея, perfrigens, sporogenes, putrificum и другие анаэробы. Консистенция гноя то совсем жидкая, то более или менее густая, иногда тягучая. Нагноение в предсуществующих полостях тела, суставах, замкнутых каналах обозначают термином э м п и е м а, д и ф ф у з н о е г н о й н о е в о с п а л е н и е к л е т ч а т к и с р а с п л а в л е н и е м - термином ф л е г м о н а - в противоположность ограниченному абсцессу.

Мертвые ткани, изолированные в процессе нагноения от живых тканей, называют с е к в е с т р о м, а сам процесс - с е к в е с т р а ц и е й. Гнойное воспаление типа абсцесса, флегмоны заканчивается, как правило, спонтанным опорожнением гноя, например во внешнюю среду, с последующим спадением стенок вместилища и его зарастанием с образованием рубца. Процесс может быть ускорен разрывом вместилища. Сравнительно редко очаги нагноения подвергаются инкапсуляции. При этом, содержимое их сгущается, в нем часто выпадают кристаллы холестерина. В глубине капсул обычно находят группы крупных ксантомных клеток - г и с т и о ц и т о в, содержащих большое количество двоякопреломляющих липоидов.

Преобладание в очаге воспаления процессов клеточного размножения позволяет говорить о пролиферативном, или продуктивном воспалении. Последнее , выражается в формировании хорошо ограниченных инфильтратов из комплектно расположенных клеток, придающих всему

образованию вид узелка или бугорка. Клеточные массы, составляющие узелок - г р а н у л е м ы, состоят из лимфоидных, эпителиоидных, плазматических клеток. Гранулемы наблюдаются при таких специфических и неспецифических заболеваниях как туберкулез, сифилис, проказа, брюшном тифе, ревматизме, сыпном тифе, различных грибковых поражениях. Воспаление, как и всякий другой процесс, протекает циклично и завершается заживлением, которое идет путем регенерации.

Таким образом, воспаление неотделимо от регенерации как фазы его завершающей. Оба процесса можно представить в плане их биологического единства.

К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я и ф о р м ы т е ч е н и я

з а б о л е в а н и й у д е т е й.

Клиническая картина гнойно-септических заболеваний многообразна. Она зависит от возраста ребенка, его реактивности, локализации процесса и т.д. Среди клинических форм течения гнойной хирургической инфекции выделяют три формы: токсическая (адинамическая), септикопиемическая, местная. На условность деления указывает тот факт, что иногда воспалительный процесс первоначально может начаться как местный, а затем может принять либо токсическое, либо септикопиемическое течение.

Т о к с и ч е с к а я ф о р м а. При этой форме отмечается внезапное начало с высокой температурой тела, в первые часы заболевания. Быстро нарастают признаки токсикоза, часто без местных жалоб: общая слабость, вялость, бледность кожных покровов с мраморным оттенком, нередко иктеричность склер и кожи. Сознание спутанное. Возможны многократная рвота, менингиальные явления. Аппетит резко снижен. Одышка и тахикардия без клинических и рентгенологических признаков пневмонии и перикардита. Тоны сердца глухие или приглушены. Пульс слабый, нитевидный. В дальнейшем возможно быстрое развитие коматозного состояния, которое может закончиться остановкой сердца, дыхания. Несмотря на превалирование в клинической картине общих симптомов, при внимательном осмотре больного можно обнаружить и микросимптомы местного гнойного процесса. При развитии острого гнойного воспаления кости ребенок щадит пораженную конечность, но, как правило, не может точно локализовать боль. Однако, при внимательном динамическом наблюдении за пациентом, пальпации, активных и пассивных движениях в конечностях, можно выявить нарушения объема движения, некоторую болевую контрактуру. При болезненности мимика больного будет изменяться, даже если он находится в очень тяжелом состоянии. Пальпация конечностей в этих случаях должна быть последовательной и довольно интенсивной.

С е п т и к о - п и е м и ч е с к а я ф о р м а. При этой форме течение заболевания осложняется пиемическими очагами в костях, легких, перикарде, печени, почках, мозгу. Не всегда отмечается поражение всех вышеперечисленных органов и систем, возможно наличие одного абсцесса легкого или гнойного перикардита, хотя наблюдается их сочетание и массивное поражение. Клинические проявления отдельных пиемических очагов бывают настолько выражены, что первичный местный очаг может остаться незначительным. Как и при токсической форме гнойно-септических заболеваний клинические местные проявления могут быть минимальными.

М е с т н а я (о ч а г о в а я) ф о р м а. Местные клинические проявления гнойно-септического заболевания у детей наиболее часто выражены. При воспалении кожи, подкожной клетчатки, лимфоузлов отмечаются следующие клинические признаки: припухлость, покраснение, боль, повышение местной температуры, флюктуация. Температура тела при этом повышается до 38⁰-39⁰С. Ребенок вялый, гиподинамичный, часто плачет, аппетит у него резко снижен. При воспалении кости, иногда, после указания на травму или без нее, ребенок начинает жаловаться на боль определенной локализации, с появлением ограничения движений в конечности и близлежащих суставах. Боли в первые сутки гнойного заболевания кости носят постоянный характер, а при прорыве гнойника в поднадкостничное пространство и снижении давления в костномозговом канале- боли слегка утихают. В первые сутки заболевания, кроме последовательной пальпации пораженной конечности, для определения точной локализации очага поражения с успехом можно применять перкуссию кости: болезненная точка выявляется при этом отчетливо.

В заключении, излагая семиотику гнойно-септических заболеваний у детей, рекомендуем следующий порядок обследования пациентов:

1. Тщательный сбор анамнеза заболевания, общий осмотр предполагаемого пораженного участка тела (цвет кожных покровов, местная температура, боль, припухлость). При жалобах на боли в конечности , ее сравнивают со здоровой- в объеме, отмечают наличие участков выбухания, отека, гиперемии.

2. Проверяют объем пассивных и активных движений в разных суставах конечности.

3. Производят пальпацию (вначале поверхностную, а затем глубокую) конечности или пораженного участка от начала к периферии и заканчивают осмотр перикуссией кости.

4. Во всех случаях выявляют наличие флюктуации и свободной жидкости в суставах.

При подозрении на поражение нижней конечности, выявляется болезненность при поколачивании по пяточной кости при вытянутой конечности. Кроме того, при обследовании пациентов обращают внимание на повышение температуры кожи над местом поражения и отек тканей.

К л и н и ч е с к и е, б и о х и м и ч е с к и е, б а к т е р и о л о г и ч е с к и е

м е т о д ы д и а г н о с т и к и г н о й н о - с е п т и ч е с к и х

з а б о л е в а н и й у д е т е й.

Лабораторные исследования периферической крови у детей с гнойно-септическими заболеваниями подтверждают наличие выраженного воспаления в организме ребенка. Так, в крови у пациентов наблюдается резкое увеличение СОЭ, нарушение соотношения нейтрофилов и лимфоцитов, изменение лейкоцитарного профиля Мошковского (сдвиг формулы влево). Почти у всех детей находят увеличение числа лейкоцитов и снижение гемоглобина.

Биохимические исследования крови указывают на степень изменений, происходящих в организме ребенка. Одним из постоянных и важных нарушений является дисгармония белкового обмена: снижение уровня альбуминов (до 20-30 %) и нарастание всех глобулиновых фракций. При токсической или септико-пиемической формах заболевания , наблюдаются изменения электролитного обмена, которые характеризуются гипокалиемией, умеренной гипернатриемией и гипокальциемией. Кислотно-основное состояние изменяется в сторону ацидоза - в начале компенсированный метаболический ацидоз, в более поздних стадиях заболевания присоединяются и явления дыхательного ацидоза. Кроме того, у больных отмечается повышение уровня различных фракций дегидрогенез (ЛДГ, МДГ), нарушение гемостаза, выражающееся в снижении протромбинового индекса, удлинении времени рекальцификации плазмы, в резком возрастании количества фибриногена, появлении патологической фракции - фибриногена В. Усиление фибринолитического процесса выражается повышением фибринолиза и фибриногенолиза.

Исследование мочи выявляет нарушение выделительной и фильтрационной функции почек, в моче обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, белок, цилиндры. Всем детям с гнойно-септическими заболеваниями мягких тканей и костей рекомендуется исследование крови на стерильность и определение ее чувствительности к антибиотикам.

Иммунологические исследования крови у пациентов с гнойно-септическими заболеваниями выявляют резкое угнетение местного гуморального иммунитета.

Д о п о л н и т е л ь н ы е м е т о д ы и с с л е д о в а н и я.

Рентгенологический метод исследования чрезвычайно ценен, несмотря на то, что достоверные признаки воспаления в кости выявляются только к концу 2, началу 3 недели.

И все же, в первые 4-5 дней болезни, при «мягкой рентгенографии» поврежденные конечности или кости можно увидеть косвенные признаки остеомиелита. Это - увеличение объема мягких тканей прилегающих к кости на больной стороне и повышение интенсивности тени подкожной клетчатки. Кроме этого, исчезает граница между мышечным и подкожно-жировым слоем. На рентгенограммах, в более поздние сроки (5-10 дней) отмечается местами нечеткость архитектоники костной ткани, иногда отсутствие костных балок. Спустя 10-15 дней можно увидеть характерную рентгенологическую картину: наличия участков остеопороза за счет лизиса костной ткани, утолщение надкостницы, а иногда и ее отслоение. При благоприятном течении процесса, на рентгенограмме конечности отмечаются признаки репаративных процессов.

В связи с тем, что имеется прямая зависимость результатов течения остеомиелита от сроков постановки диагноза, в диагностике его используются такие современные методы, как ксерография, изменение внутрикостного давления, ультразвуковая эхолокация, осцилография.

ЭЛЕКТРОРЕНТГЕНОГРАФИЯ (ксерография) применяется для диагностики ранних стадий развития остеомиелита, в связи с более четким изображением мягких тканей и структуры кости. При этом отмечается увеличение объема мышц, сглаживание границ между отдельными группами мышц, фасцией и подкожной клетчаткой, выявляются просветления линейного характера в субэпифизарных зонах пораженной кости.

ИЗМЕРЕНИЕ ВНУТРИКОСТНОГО ДАВЛЕНИЯ (ВКД). Ценность метода заключается в том, что с его помощью можно поставить диагноз остеомиелита в первые сутки заболевания. Измерение внутрикостного давления производят аппаратом Вальдмана после пункции костномозгового канала. При наличии острого воспалительного процесса в кости давление

повышается в 3-5 раз и достигает до 300-500 мм водного столба.

ОСТЕОМЕДУЛЛОГРАФИЯ позволяет выявить распространенность поражения кости, что имеет важное значение для определения объема хирургического лечения. Этот метод исследования производят под местным или общим обезболиванием сразу после измерения внутрикостного давления. С этой целью водорастворимое контрастное вещество вводят в костномозговой канал медленно в течение 1-1,5 мин. в возрастной дозировке (от 2 до 15 мл.), предварительно , по возможности, удалив гной из канала. Рентгенографию кости производят сразу же после введения контрастного вещества.

ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ПУНКЦИЯ КОСТИ на протяжении используется в ранней стадии заболевания, при этом в костномозговой канал вводят несколько игл на расстоянии 2-3 см. О наличии воспалительного очага, его протяженности, судят по характеру полученного из иглы содержимого. Если из первой центральной иглы получен гной или кровянисто-серозное отделяемое диагноз остеомиелита не вызывает сомнений. Затем, по обе стороны от первой иглы , вводят дополнительные иглы до тех пор, пока не появится чистая кровь. Это место считается условным местом «внутрикостной флегмоны», но не остеомиелитического процесса, т.к. отсутствие гнойной жидкости не исключает воспалительного процесса в сегменте кости. Если ни в одной из 2-3 игл гноя или кровянисто-серозной жидкости не получено, но имеется повышенное внутрикостное давление, диагноз острого гематогенного остеомиелита не снимают. В этом случае помогает поставить диагноз микроскопия мазка содержимого костномозгового канала. При воспалительном процессе в кости, в мазке «нейтрофилы покрывают все поля зрения».

ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЯ может быть ценным диагностическим методом при воспалительных процессах в области конечности. При остром гематогенном остеомиелите наблюдают снижение биоэлектрической активности мышц у очага поражения, асимметрию ампул и частоты биотоков мышц пораженной и здоровой конечностей.

УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ЭХОЛОКАЦИЯ костей позволяет в ранние сроки получить уменьшение расстояния между импульсами от границ сред: кость - содержимое костномозгового канала, содержимое костномозгового канала - кость. Таким образом, можно косвенно судить о наличии воспалительного процесса. Одновременно целесообразно производить эхолокацию и на здоровой конечности.

Таким образом, ранняя постановка диагноза гнойно-септических заболеваний у детей во многом зависит от тщательно собранного анамнеза болезни, акушерского анамнеза, внимательного проведения объективного обследования, своевременного применения рентгенологических, лабораторных и инструментальных методов исследований больного ребенка.