Семиотика и диагностика заболеваний, проявляющихся кровотечением из желудочно-кишечного тракта.

Вопросы для изучения:

1. Частота и основные причины желудочно-кишечных кровотечений у детей.

2. Характеристика кровавой рвоты.

3. Мелена и ее характеристика.

4. Значение анамнеза для диагностики ЖКК.

5. Осмотр больного и интерпретация полученных данных.

6. Значение метода пальпации.

7. Специальные методы исследования.

8. Лабораторная диагностика.

9. Методы определения величины кровопотери.

Практические навыки:

1. Умение сбора анамнеза у детей больных желудочно-кишечными кровотечениями.

2. Научиться объективным методам исследования больных с желудочно-кишечным кровотечением.

3. Методика определения инвагината у детей.

4. Визуальное определение происхождения крови по ее виду.

Желудочно-кишечные кровотечения, независимо от их интенсивности, выдвигают перед клиницистами ряд проблем, требующих безотлагательного решения: выявления причин кровотечения и точной локализации его источника, понимание патогенеза этого осложнения, выбор рациональной терапии, уточнение пределов длительности консервативного лечения, определения показаний к радикальному вмешательству, объем и техники последнего. Перечисленные вопросы дают яркое представление о сложности и многоликости проблемы.

Среди патологических состояний, требующих неотложной помощи у детей, значительное место занимают кровотечения из пищеварительного тракта. На коже, слизистых оболочках, в мокроте, рвотных массах, моче, кале в нормальных условиях крови не должно быть. Каждое

появление крови за пределами сосудистого русла вызывает тревогу в глазах пациента и его родственников и настораживает медицинский персонал.

Ч а с т о т а. ЖКК у детей встречается в 10 раз реже, чем у взрослых, но все же они не являются редкостью и по нашим данным составляют 2 % от всех находящихся на лечении.

П р и ч и н ы. Причиной ЖКК у детей могут быть самые различные заболевания: портальная гипертензия, инвагинация кишечника, полипы кишечника, дивертикул Меккеля, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, удвоение кишечника, опухоли, язвенная болезнь и мнигие другие, ДВС-синдром.

Если у взрослых причиной кровотечения в 75-77 % случаев являются заболевания верхних отделов ЖКТ: язвы желудка и 12-перстной кишки или портальная гипертензия, то у детей в 90 % случаев кровотечения возникают из средних и нижних отделов пищеварительной трубки, чаще на почве полипов прямой кишки и инвагинации.

К л а с с и ф и к а ц и я к р о в о т е ч е н и й. Все кровотечения делятся на две группы:

1. Явные.

2. Скрытые. Последние при небольших потерях крови могут определяться только специальными реакциями - Грегерсена.

Явные кровотечения бывают: 1) острыми; 2) хроническими.

В зависимости от того, как часто возникают у данного человека все кровотечения еще делятся на :

1.Возникающие впервые.

2.Повторяющиеся.

3.Однократные (явные, скрытые).

4.Многократные (явные, скрытые).

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а к р о в о т е ч е н и й. Клиническая картина желудочно-кишечного кровотечения не является универсальной и зависит от многих факторов. Прежде всего, от того, является ли оно скрытым или явным. При скрытых кровотечениях может пройти несколько дней, прежде чем оно станет явным в виде черного стула и тогда появится первая возможность диагностики. При скрытых кровотечениях у детей, может быть подъем температуры, общее недомогание. Самочувствие заметно ухудшается, ребенок отказывается от еды, игр, жалуется на тошноту, появляется бледность кожных покровов. Иногда изо рта появляется характерный запах разложившейся крови. Нередко, кровотечение начинается

фонтаном с примесью крови. Таким образом, появление кровотечения складывается из следующих признаков:

1. Кровавая рвота.

2. Мелена или кровь в стуле.

3. Кровавая рвота , с последующей меленой.

4. Общая симптоматика кровопотери.

5. Патологические изменения в лабораторных анализах.

К Р О В А В А Я Р В О Т А. Симптом кровавой рвоты (гематомезис) может иметь место при: а) изъязвлении слизистой стенки самого желудка при язвенной болезни, эрозиях, ожогах; б) кровавая рвота бывает при заглатывании крови и скопления ее в желудке при носовых, легочных кровотечениях, разрыве варикозных вен пищевода, при обратном попадании крови из 12-персной кишки, грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, халазия кардии, коротком врожденном пищеводе. По признаку кровавой рвоты мы узнаем о наличии ЖКК.

Видеть кровавую рвоту еще недостаточно, ее необходимо оценить по всем параметрам, что имеет существенное значение для уточнения места кровотечения, а возможно и установления диагноза.

Ц в е т выделяемой крови может быть ярким, темным, черным.

А л а я кровь бывает чаще всего свежей и при обильных кровотечениях из верхних отделов ЖКТ. Так, при варикозном расширении вен пищевода, при их разрыве, эрозии, с рвотными движениями выбрасывается фонтаном алая кровь, иногда сгустками.

Цвет «кофейной гущи». При не обильном кровотечении, кровь остается некоторое время в просвете желудка и подвергается действию соляной кислоты. Цвет ее становится коричневым. Изменение окраски связано с переходом гемоглобина под воздействием соляной кислоты в солянокислый гематин, имеющий коричневую окраску. Такого характера кровь часто бывает при кровоточащей язве желудка.

Цвет «сажи». При долгом нахождении крови в просвете желудка, она приобретает цвет сажи смешанной с водой.

К о л и ч е с т в о крови выделяемой с рвотой может быть различным и это нужно учитывать при постановке диагноза.

У м е р е н н ы е кровотечения у детей бывают при язвенной болезни желудка, халазии кардии, грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, врожденном коротком пищеводе и др.

Профузные кровотечения. При портальной гипертензии кровотечения бывают обильные и связанные с разрывом истонченных варикозно расширенных вен пищевода, в которых кровь находится под повышенным давлением, иногда в 2-3 раза превышающим норму. Кровь вытекает струей и такая рвота называется «фонтаном», так как рвотные массы выбрасываются на большое расстояние от больного. Она алого цвета и количество ее велико. В литературе имеются сведения, что при первом кровотечении от потери крови погибает четверть больных. Выделившаяся при рвоте кровь быстро сворачивается, превращаясь в желеобразную массу.

М Е Л Е Н А (кишечное кровотечение). Выделение крови при акте дефекации или после него и представляет собой кишечное кровотечение. Кровь в стуле - это достовернийший признак кишечного кровотечения. Симптомы кишечного кровотечения необходимо характеризовать тоже всесторонне: время появления крови, цвет выделяющейся крови, количество, примеси.

Время появления крови при акте дефекации после возникновения кровотечения зависит от двух причин : силы и скорости кровотечения. В настоящее время известно, что чем сильнее кровотечение, тем быстрее происходит пассаж крови по кишечной трубке и тем быстрее появление ее через анальное отверстие. При медленном кровотечении, кровь более длительное время задерживается в желудочно-кишечном тракте.

Цвет выделяемой крови из кишечника может быть различным - от черного до алого. Все зависит от высоты источника кровотечения и скорости продвижения крови по кишечной трубке. Чем выше кровотечение, тем больше превращение крови в гематин и меньше остается гемоглобина. Иными словами можно сказать, что чем выше расположен источник кровотечения в желудочно-кишечном тракте, тем темнее будут испражнения.

Темная кровь свидетельствует о кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта: желудка, 12-персной кишки. Но, темная кровь может поступать из средних отделов кишечника при медленном ее продвижении, что наблюдаются при кровотечении из дивертикула Меккеля.

Темно-вишневая кровь говорит о локализации источника кровотечения в средних отделах кишечника. Это может быть язва дивертикула Меккеля. Темно-вишневая кровь бывает при обильных кровотечениях из верхних отделов ЖКТ - желудок, 12-перстная кишка, когда изливающаяся в просвет кишечника кровь не успевает подвергнуться разложению. В таких случаях возникает проблема решения вопроса, откуда же исходит кровотечение. Для того, чтобы исключить кровотечение из желудка вставляют в него зонд и аспирируют содержимое. Наличие крови в просвете желудка свидетельствует о кровотечении из него. А мало измененный цвет ее будет говорить нам еще о том, что кровотечение массивное, быстрое.

Алая кровь чаще всего наблюдается при кровотечении из нижних отделов кишечника - это сигмовидная или прямая кишка. Выделяющаяся кровь из этих мест просто не успевает измениться из-за короткого пассажа. Причинами кровотечения в этих случаях могут быть полипы кишечника, опухоли, трещины слизистой прямой кишки.

К о л и ч е с т в о крови выделяемой при акте дефекации , является второй характеристикой кишечного кровотечения. Оно может быть разнообразным: от незначительного, что наблюдается при трещинах слизистой прямой кишки и полипах, до обильного кровотечения при язвенной болезни 12-персной кишки, язве дивертикула Меккеля. Но чаще всего кровотечения у детей бывают умеренными.

П Р И М Е С И стула. При кишечном кровотечении необходимо обращать внимание не только на цвет крови и ее количество, но и на наличие примесей: слизи, кала.

При высоких кровотечениях средней тяжести, кал обычно бывает оформленный , черного цвета. Дегтеобразный стул характерен для массивных высоких кровотечений, когда излившаяся кровь изменила свой цвет, но ее количества велики и она приобретает вместе с каловыми массами консистенцию мази с черным цветом, что дало повод названию «дегтеобразный стул» (напоминает деготь, колесную мазь).

Наличие алой крови в конце акте дефекации, без болей, характерно для полипов прямой кишки. Это могут быть прожилки крови, отдельные капли.

При трещинах слизистой прямой кишки кровотечение бывает алого цвета в виде отдельных капель, располагающихся на одном и том же месте калового столба. Дети боятся акта дефекации, задерживают стул и тем усугубляют причину.

При инвагинации, кровотечения бывают незначительными по силе, но очень опасными, так как связаны с нарушением кровообращения в стенке ущемленной кишки. Характерным для этих кровотечений является стул по виду «малинового желе» или «желе красной смородины», т.е. алая кровь со слизью, без наличия кала. В последующем характер крови может измениться.

О Б Щ А Я С И М П Т О М А Т И К А К Р О В О П О Т Е Р И.

Клиническая картина кровопотери зависит от многих факторов , но прежде всего, от:

• количества потерянной крови;

• быстроты кровотечения;

• возраста ребенка;

• его состояния перед кровотечением.

1. Незначительная кровопотеря. В настоящее время известно, что при потере 10-15 % объема циркулирующей крови (ОЦК) больные могут ее не ощущать. Общее состояние их страдает мало, не сказывается такая потеря на характере пульса, АД, ЦВД.

2. Длительная кровопотеря малыми порциями. Кровопотеря может быть малыми порциями, но повторяться неоднократно и длительное время, как при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. В этих случаях у больных отмечается слабость, бледность кожных покровов и развивается анемия.

П Р О ФФ У З Н О Е К Р О В О Т Е Ч Е Н И Е.

При проффузном кровотечении больные начинают жаловаться на общую слабость, головокружение, зевоту, жажду, «мелькание мушек» перед глазами, тремор рук. При осмотре отмечается резкая бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Появляется холодный, липкий пот, становится трудно дышать, АД падает, пульс учащается ,становится нитевидным. Появление крови сразу же расшифровывает все эти симптомы.

В более тяжелых случаях, при массивном кровотечении возникает картина геморрагического шока. К выше перечисленным симптомам присоединяется потеря сознания. У таких больных кожа приобретает землистый оттенок и покрывается холодным потом, а лицо делается мертвенно-бледным, губы синюшные. Зрачки расширены, больные губами ловят воздух, одышка. АД не определяется, пульс нитевидный и не поддается подсчету. Наконец, появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание и акт дефекации. Наступает расширение зрачков и смерть.

П А Т О Ф И З И О Л О Г И Ч Е С К И Е И З М Е Н Е Н И Я,

В Ы З В А Н Н Ы Е О С Т Р О Й К Р О В О П О Т Е Р Е Й.

Острая кровопотеря ведет к изменениям жизненно важных функций. На протяжении ближайших часов они могут быть прогрессивными и стать опасными для жизни.

Возбуждение симпатической и эндокринной системы. Острая кровопотеря означает немедленное уменьшение ОЦК. Это приводит к стрессу и вызывает вегетативно-эндокринные сдвиги, которые называются неспецифическим адаптационным синдромом. Возрастает тонус симпатической нервной системы, многократно усиливается секреция катехоламинов надпочечниками, вследствие этого немедленно изменяется кровообращение. Усиливается функция не только мозгового, но и коркового вещества надпочечников, в плазме увеличивается содержание глюкокортикоидов. Усиленная деятельность надпочечников приводит к изменению во всей системе надпочечник-гипофиз: увеличение секреции альдостерона и антидиуретического гормона - веществ регулирующих водно-солевой, белковый и углеводный обмен. В течение нескольких дней нарастают катаболические процессы. Обнаруживается резистентность организма к инфекции, а тканей - к регенерации.

Централизация кровообращения. Наиболее чувствительными к потере крови, гиповолемии, оказываются рецепторы венозной части сосудистого русла. Потеря крови приводит к повышению венозного тонуса или даже к генерализованному венозному спазму. В венах находится 70 % ОЦК, артериях - 15 %, в капиллярах - 12 %, в камерах сердца - 3 %. При таких соотношениях крови сужение венозного русла легко поддерживает нормальный кровоток, несмотря на кровопотерю. Веномоторный рефлекс свободно компенсирует потерю 10-15 % ОЦК, т.е. 500 мл крови у взрослых. Такая кровопотеря не приводит ни к появлению клинических симптомов кровотечения, ни к серьезным субклиническим нарушениям: артериальное давление сохраняется, как и частота сердечных сокращений, кровоснабжение тканей существенно не меняется.

Потери же крови свыше 10-15 % ОЦК резко стимулируют функцию надпочечников. Уровень адреналина в крови повышается в 50-100 раз. Такая резкая стимуляция бета-рецепторов усиливает сократительную деятельность миокарда, учащает сердечные сокращения, ведет к раскрытию артериовенозных шунтов в легких и брюшной полости. одновременно возрастает уровень норадреналина в 10 раз, что приводит к стимуляции альфа-рецепторов и сокращению селезенки, к спазму сосудов кожи и почек.

Обширный периферический спазм приводит емкость сосудов в соответствие со снижением ОЦК, так что АД удерживается на нормальных цифрах. Поскольку периферический спазм неравномерен, то кровоток перераспределяется: сосуды мозга и миокарда, как правило, не

отвечают спазмом на кровопотерю и остаются в улучшенных условиях кровоснабжения за счет резкого ограничения кровотока в других органах и тканях. Область брюшной полости и легких являются зонами застоя крови. Тахикардия, до поры до времени, сохраняет минутный объем сердца. Таким образом, централизация кровообращения - это биологически целесообразная компенсаторная реакция. Ее истощение при больших кровопотерях ведет к снижению минутного объема сердца, падению АД. Тогда нарушается снабжение кровью миокарда, мозга и возникает непосредственная угроза для жизни. Сама по себе централизация, существующая долгое время, приводит к нарушению периферического кровообращения и к смерти.

Нарушение периферического кровообращения. При больших потерях крови возникает спазм сосудов на периферии, что приводит к нарушению микроциркуляции. Нарушение микроциркуляции усугубляется еще сбросом крови через артериально-венозные шунты в обход капилляров. Повышается периферическое сопротивление, что приводит к усиленному выходу жидкой части крови из сосудов в межклеточное пространство. Кровь в периферических сосудах сгущается, кровоток ее замедлен, особенно медленно движутся эритроциты. Они склеиваются, образуя сплошные скопления, агрегаты. Агрегация еще больше повышает вязкость крови. Таким образом, сосуды, блокированные эритроцитами, выключаются из кровотока. С другой стороны, сами эритроциты не могут быть возвращены в кровоток. Все это приводит к тому, что ОЦК снижается не на истинную величину кровопотери, а больше.

Изменения в легких, нарушение дыхания. Снижение легочного кровотока вследствие гиповолемии , а также раскрытие артериовенозных шунтов малого круга кровообращения, приводит к увеличению физиологического мертвого пространства, которое иногда достигает 2/3 объема вентиляции вместо нормальных 30 %. В легочных капиллярах скапливаются эритроциты, возникают кровоизлияния в альвеолы и мелкие бронхи, травмируется альвеолярный эпителий и воздух проникает в интерстециальную ткань. Уменьшается синтез сурфактанта, вследствие чего альвеолы могут спадаться. Все эти процессы нарушают вентиляцию легких и диффузию газов через альвеоло-капиллярную мембрану. Могут возникать микротромбозы, пневмонии и ателектазы. Ухудшается вентиляция легких, усугубляется еще нарушением кровообращения, при каждой систоле капилляры легких заполняются кровью меньше обычного. Наконец, может присоединиться центральное нарушение дыхания. Все это ведет к артериальной гипоксии и гиперкапнии.

Гипоксия тканей и ацидоз. Снижение периферического кровотока и развитие артериальной гипоксии приводит к кислородному голоданию и снижению содержания кислорода в венозной крови. Вследствие гипоксии в тканях накапливаются органические кислоты: пировиноградная и молочная. Это приводит к тому, что способность гемоглобина поглощать кислород из альвеолярного воздуха ухудшается.

Изменения в почках. Сосуды почек отличаются необычно низким тонусом, на почечный кровоток приходится 25 % сердечного выброса. Причем, 90 % крови идет через корковый слой.

Кровопотеря и гипоксия вызывают ишемию почек как путем рефлекторных влияний с баро- и хеморецепторов кровеносной системы, так и путем усиленного выброса норадреналина надпочечниками. Спазм почечных сосудов дополняется раскрытием артериовенозных шунтов в юкстогломерулярной области. Все это ведет к снижению почечной фильтрации - возникает преренальная почечная недостаточность. Резкое снижение кровотока через почку, спустя несколько часов, приводит к некрозу почечных канальцев. Снижение диуреза связано не только с нарушенным кровообращением, но и с выделением гормонов коры надпочечников (кортикоиды, альдостерон) и гипофиза - антидиретического горомона. Снижение экскреторной функции почек нарушает кислотно-щелочное равновесие, усугубляет цианоз, ацидоз.

Нарушение свертываемости крови. Медленно движущаяся кровь в сосудах имеет повышенную способность к свертыванию, что иногда приводит к развитию ДВС синдрома.