4. Химические ожоги пищевода и желудка: неотложка на догоспитальном этапе, лечение в остром периоде.

Повреждения пищевода, вызванные едкими веществами, возникают в результате несчастных случаев и отмечены главным образом у детей. У взрослых и подростков проглатывание едких жидкостей обычно преднамеренно и осуществляется во время суицидных попыток.

ПАТОЛОГИЯ Едкие вещества вызывают как острое, так и хроническое повреждение. Щелочи растворяют ткань и поэтому пенетрируют глубоко; кислоты вызывают коагуляционный некроз, что ограничивает их пенетрацию. Отмечают корреляцию между глубиной повреждения и концентрацией раствора гидроокиси натрия. Сокращения пищевода бывают самыми слабыми у границы раздела поперечно-полосатой и гладкой мускулатур. Клиренс в этой зоне может быть значительно слабее, поэтому едкие вещества находятся в контакте со слизистой оболочкой дольше и действуют на этом уровне больше, чем в нижних отделах.

Нарушения, вызванные повреждающим действием щелочного раствора, наступают в три фазы. В острую некротическую фазу, продолжающуюся 1-4 дня после повреждения, отмечают коагуляцию и интенсивную воспалительную реакцию, В фазу образования язв и грануляций, начинающуюся спустя 3-5 дней после повреждения, поверхностная некротическая ткань отшелушивается, оставляя изъязвления на остро воспаленной основе, и грануляционная ткань заполняет дефект. Третьей фазой является рубцевание, которое возникает после 3-й недели, следующей за повреждением. Предварительно сформированная соединительная ткань начинает сокращаться, образуя в результате этого сужение пищевода. В течение этого периода усилия хирурга должны быть направлены на уменьшение формирования стриктуры.

Клиническая картина ожога пищевода определяется степенью и размером повреждения. Ранние жалобы включают боль в полости рта и загрудин-ной области, гиперсаливацию, боль при глотании и дисфагию. К частым симптомам относятся лихорадка, кровотечение и рвота. В период фазы рубцевания вновь появляются жалобы на дисфагию, что обусловлено фиброзом и сужением пищевода. Если дисфагия не развилась в течение 8 мес, вероятность развития стриктуры незначительна. Для установления повреждения пищевода предлагают раннюю эзофагоскопию. Обзор не должен проводиться за пределами проксимальной части пищевода в целях уменьшения возможности перфорации. Рентгенографическое исследование крайне важно для последующего врачебного контроля с целью идентификации стриктур.

1. период острых повреждений(7 дней)

2. период мнимого благополучия(конец 2-ой недели) – отек уходит восст-я проходимость пищевода., отторгаются фибриновые пленки, образуются эрозии и язвы; 3) Восстановление повреждений (конец 2 начало 3 нед). От 3нед до 1 года больной угрожаем по развитию стеноза пищевода.

Степени повреждения: 1) легкая – катаральный эзофагит, гиперемия слизистой оболочки, эрозий и язв нет, лечение не требуется. Наружно облепиховое масло

2) формирование эрозий, повреждение в пределах слизистой оболочки. 3а) повр-я глубокие слои до мышечного; 3б) повреждение пищевода на всю толщину стенки, м.б переход на средостение (периэзофагит, медиастинит)..

При отравлении уксусом: обезболивание(анальгин, омнопон, промедол), зондирование и промывание желудка – теплой водой 5-8л, 1,0 атропина. При подозрении на гемолиз смотрим на цвет мочи( окрашена в бордовый цвет – гемолиз), центрифугирование крови(плазма бордовая – гемолиз), опр-е уровня свертываемости крови, ОАК, ЭКГЭ Rg грудной клетки(аспирация). ФГДС не показана ранее 7 сут. Для уменьшения саливации и снятия спазма пищевода вводят атропин, папаверин, ганглиоблокаторы. Целесообразно промывание полости рта, назначение антигистаминных препаратов. Важным мероприятием, направленным на выведение и нейтрализацию яда, является промывание желудка с зондом. В зависимости от хар-ра принятого в-ва для промывания желудка используют слабые р-ры щелочи или к-ты. При ожоге кислотами целесообразно питье 2% р-ра гидрокарбоната натрия, окиси магния, альмагеля, при отравлении щелочами – 1- 1,5% р-ра уксусной к-ты. В первые 6-7ч вводят антидоты. Если поражены надгортанник, его связочный аппарат и ВДП, вследствие чего наступает угроза асфиксии, пострадавшему необходима трахеостома. Промывание дыхательных путей производят с помошью катетера.

Лечение: стационарное. Больным проводят противошоковую терапию – введение глюкозо-новокаиновой смеси, нейролептиков, реополиглюкина, гемодеза, альбумина, плазмы, р-ров электролитов. Для нормализации ССС назначают сердечные гликозиды, кортикостероиды. Осуществляют коррекцию КОС. Для борьбы с гиповолемией проводят парентеральное питание в течение 3-4 дней. Для проф-ки вторичной инфекции вводят а/б широкого спектра д-я. С целью предупреждения развития рубцового стеноза пищевода больным с первых суток дают через каждые 30-40мин по 1-2 глотка микстуры, содержащей подсолнечное масло, анестезин, 5% р-р новокаина, антибиотик, с 3-го дня их кормят охлажденной пищей. Формированию рубцов препятствует также назначение кортикостероидов, которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают воспалительные изменения в пищеводе. В настоящее время признано целесообразным проведение раннего бужирования пищевода (9-11д) в течение 1-1,5мес в сочетании с подкожным введением лидазы в течение 2 нед. С успехом применяется ГБО, которая ↓ глубину некроза, отграничивает лейкоцитарную инфильтрацию, способствует очищению раневой поверхности и вызывает эпителизацию ее к концу 1-го месяца.

Немедленное лечение заключается в ограничении зоны ожога посредством глотания нейтрализующих веществ в течение 1-го часа. Щелок или другие щелочи может быть нейтрализован приемом уксусной эссенции, разбавленной в два раза лимонным или апельсиновым соком. Кислота может быть нейтрализована с помощью молока, жидкого яичного белка или антацидов. Рвотные средства противопоказаны, так как возобновляющаяся рвота содержит в своей массе едкое вещество, которое, контактируя с пищеводом, может вызвать перфорацию при слишком сильной рвоте. Корректируют гиповолемию и назначают антибиотики широкого спектра действия для уменьшения воспалительной реакции и предотвращения инфекционных осложнений. Для обеспечения питания помещают еюностомическую трубку. Оральное питание можно начинать, когда уменьшается дисфагия, характерная для начальной фазы. Проведение дилатаций можно осуществлять в первый день после повреждения с целью предохранения просвета пищевода. Этот подход противоречит другому мнению, что дилатаций могут травмировать пищевод. Использование стероидов для ограничения фиброза спорно.

Наличие обширного некроза пищевода часто приводит к перфорации, которую лучше всего устранять с помощью резекции. Когда отмечают значительное вовлечение в процесс желудка, часть пищевода, расположенная рядом, всегда подвергается некрозу или тяжелому ожогу, при этом полная гастрэктомия и почти тотальная эзофагэктомия становятся необходимостью.

Некоторые авторы предлагают использовать интралюминальный пище-водный стент больным, у которых выявлен очевидный некроз пищевода и желудка; биопсия задней стенки желудка должна быть выполнена с целью исключить скрытое повреждение. Необходимо провести эзофагоскопию, если присутствуют стриктуры, и начинать дилатацию. Антеградная и ретроградная дилатаций с помощью бужа Текера более предпочтительны. Период времени, в течение которого хирург выполняет повторные дилатаций до резекции пищевода, проблематичен. Если в течение курса лечения хирург не может восстановить или поддержать адекватный просвет пищевода, тогда вопрос о применении оперативного вмешательства считают решенным.

Общеизвестно, что желудок, тощая и толстая кишка служат органами, используемыми для замещения пищевода либо через заднее средостение, либо с помощью ретростернального подхода. Свободные трансплантаты тощей кишки, получающие кровоснабжение из верхней щитовидной артерии, обеспечивают отличные результаты. Минимальные ошибки в тактике ведения больного или технике хирургических вмешательств могут привести к серьезным или даже фатальным осложнениям.

Место верхнего анастомоза зависит от выявленного размера повреждения фарингеального или цервикального отделов пищевода. Выздоровление — длительный процесс и может требовать нескольких эндоскопических дилатаций и частых повторных операций. Резекции в виде рукава, которые выполняют при наличии коротких стриктур, не могут быть успешными, так как анастомоз выходит в зону патологии.

Проведение обходного шунтирования поврежденного пищевода, возникшего в результате воздействия едких веществ, проблематично. Если пищевод помещают влево, следует принимать во внимание образование язв в результате желудочно-пищеводного рефлюкса или развитие карциномы. Однако обширный хирургический доступ, необходимый для удаления пищевода, увеличивает риск осложнений. Оставляя пищевод на месте, хирург предотвращает нарушение функций блуждающих нервов и желудка. Более опытные хирурги рекомендуют удаление пищевода, если риск операции не слишком высок.

12, 22. Пиопневмоторакс: определение понятия, клиника, д-ка.

Это острое гнойное воспаление плевральных листков, возникающее в результате прорыва очагов деструкции легкого с образованием бронхоплевральных сообщений, поддерживающих нагноительный процесс и препятствующих расправлению легкого. Вследствие одновременного поступления в плевральную полость и воздуха, гноя происходит частичный или полный коллапс легкого. Может быть напряженным и ненапряженным.

Анамнез и клинические с-мы: сочетание клинических с-мов бронхолегочной инфекции и острой эмпиемы плевры. Чаще пиопневмоторакс развивается на 2-4 неделе после начала острого легочного нагноения.

Основные жалобы: озноб, лихорадка, потливость, одышка, кашель, гнойная и гнилостная мокрота, боль в груди, потеря аппетита, похудание, отеки ног.

Осмотр: вынужденное полусидячее положение пациента. Цианоз кожи и видимых слизистых оболочек. Ограничение дыхательных экскурсий, сглаженность и выбухание межреберных промежутков, увеличение объема пораженной половины грудной клетки. При напряженном пиопневмотораксе выраженная одышка в покое (30-60), бледность кожи, холодный пот. Появление и быстрое нарастание эмфиземы мягких тканей туловища, нитевидный пульс.

Пальпация и перкуссия: кожно-жировая складка нижних отделов больной половины грудной стенки более массивна вследствие отека тканей, чем здоровой стороны (симптом Винтриха). Крепитация пузырьков газа при эмфиземе мягких тканей. Голосовое дрожание над зоной скопления экссудата резко ослаблено или не проводится. Смещение верхушечного толчка сердца в здоровую сторону. Тимпанический или коробочный перкуторный звук над верхними отделами, тупой звук над зоной скопления экссудата пораженной половины грудной клетки.

Аускультация: разнообразные звуковые феномены. Чаще ослабленное жесткое, бронхиальное дыхание, сухие и крупнопузырчатые влажные хрипы. На ограниченном участке может выявлятся шум трения плевры. При напряженном пиопневмотораксе дыхательные шумы и хрипы исчезают вовсе. При крупном (1см и более) бронхоплевральном свище возможно амфорическое дыхание.

В крови лейкоцитоз, в крайне тяжелых случаях лейкопения, нейтрофильный сдвиг, лимфоцитопения, токсическая зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ, нередко анемия легкой и средней степени.

Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия: содержание альфа-20глобулинов более 7,3%, альбумин-глобулиновый коэффициент менее 1,5. Увеличение содержания фибриногена. Для количественной оценки степени интоксикации разработан комплекс лабораторных тестов: 1) лейкоцитарный индекс интоксикации Кальф-Калифа. При гнойной интоксикации от 1,5 до 10.

ЛИИ= (4мц+3метам +2п +с)*(пл Кл+1)/(мон+лимф)*(э+1) 2) определение уровня в крови полипептидов средней молекулярной массы, обладающих наиболее высоким токсическим эффектом. 3) Парамецийный тест, условная норма 21 мин, при токсикозе укорочение теста в 1,5-2р. 4) ТБФ-тест – содержание триптофана в безбелковом фильтрате сыворотки крови хар-ет общие изменения АК состава при повышенной протеолитической активности крови. 5) Уровень ЦИК, отражает соотношение накопления патогенных комплексов Аг-Ал в крови и их выделение. 6) кардиотоксический индекс – определение кардиодепрессирующей активности плазмы, т.е влияние токсинов в плазме на сократительную ф-ю миокарда. В норме плазма, не содержащая токсических продуктов, не влияет на ф-ю миокарда. Оценка иммунного статуса: наиболее информативно кол-во Т лимфоцитов. При гнойном воспалительном процессе показатель Т-лимфоцитов↓. Показатели фагоцитоза – в норме число гранулоцитов с захваченными микробами тест-культуры в % от общего их кол-ва составляет у взрослых 65-95% фагоцитирующих нейтрофилов. Исследование мокроты: гнойная мокрота содержит значительное число нейтрофилов, микробов и эластических волокон. Признаком неклостридиальной анаэробной инфекции явл-я продукты их метаболизма – летучие ЖК в мокроте и гное.

Функциональные данные: ЭКГ – синусовая тахикардия, нагрузка на правые отделы сердца, диффузные мышечные изменения. Спирография в острой стадии болезни не проводится.

Rg: использовать по показаниям: рентгеноскопию, Rg грудной клетки в 2-х проекциях, томографию, бронхографию и плеврографию( последние 2 исследования в острой стадии применяются редко). Обнаруживается частичное или полное спадение легкого, в плевральной полости горизонтальный уровень жидкости. При напряженном пиопневмотораксе: смещение средостения в здоровую сторону, могут быть прослойки воздуха в клетчатке средостения и тканях грудной стенки. При полном коллапсе легочная ткань представляется массивно инфильтрированной, безвоздушной. При частичном коллапсе в затененной легочной ткани выявляются одиночная или множественные полости деструкции. В больших легочных полостях могут обнаруживаться тени секвестров( более информативны томограммы).

Диагностический алгоритм: анамнез и объективные данные, ОАК, иммунный статус, протеинограмма, коагулограмма, глюкоза, билирубин, трансаминазы, мочевина крови. ЛИИ. Парамецийный тест и «средние молекулы», оценка нарушений гомеостаза и степени эндотоксикоза. Р-я Манту. Общий анализ мокроты. Посев мокроты на неспецифическую флору и туберкулез. Определение чувствительности к а/б. Прямая и боковая Rg грудной клетки. Латерография при небольших плевральных изменениях. Томография полостей деструкции при частичном коллапсе легкого. Плевральная пункция: визуальная оценка, биохимические исследования, микроскопия экссудата. Посев экссудата. Газохроматографическое исследование мокроты и плеврального экссудата с целью обнаружения летучих жирных кислот. Диагностическая бронхоскопия. Торакоскопия. Принципы лечения пиопневмоторакса.

А/б терапия – предпочтит-е по бак исслед-ю мокроты и гноя. Препараты выбора: полусинтетич-е аналоги пенициллина(ампициллин, оксациллин, ампиокс, карбенициллин); цефалоспорины, аминогликозиды(гентамицин, тобрамицин),линкомицин. целесообразны сочетания их. Эффективным средством для лечения неклостридиальной анаэробной инфекции явл-я метронидазол в суточной дозе 1-1,5-2. Диоксидин – а/б препарат широкого спектра. Действует на штаммы бактерий, устойчивые к а/б, в т.ч на патогенные анаэробы. Его вводят в полость в виде 1% р-ра или в/в в суточной дозе 600-900мг(0,5% р-р диоксидина разводят в 5% р-ре глюкозы или 0,9% р-ре натрия хлорида до концентрации 0,1-0,2%). Эффективно введение а/б в легочную артерию, но это сложно. Возможно локальное введение путем чрезгрудной пункции или чрезгрудной катетеризации. 2)Иммунная терапия(по показаниям). Специфическая сыворотка, донорская плазма, гамма-глобулин и др. 3) Санация ТБД (ингаляции, бронходилататоры, отхаркивающие, массаж, ЛФК, постуральный дренаж, лечебные бронхоскопии) 4) Дезинтоксикационная терапия: гемодез в/в, гемосорбция, лимфосорбция, плазмаферез. 5) В тяжелых случаях: ГБО, УФО крови. 6) Гемотрансфузии. Дополнительное парентеральное питание из расчета 1-1,5г белка и 15-20ккал/кг массы. Белковые гидролизаты, АК смеси по 800 мл через день. 7) Физиолечение после снижения Т: УВЧ, микроволны, электрофорез. 8) Д набл-е в течение 1 года после выписки. Лечение в санатории.

Ведущий принцип хир лечения – эвакуация гноя и воздуха, санация полости эмпиемы и расправление легкого с целью облитерации плевральной полости6 1) пункционный способ – при ограниченном пневмотораксе с мелкими бронхоплевральными свищами. Это ежедневные пункции. Применяем диоксидин, димексид, хлоргексидин биглюконат, протеолитические ферменты. По клиническим, Rg и лабораторным данным оцениваем эффекимвность 4-5 пункций. 2) подводное(пассивное) дренирование в течение первых 3-4 часов при тотальном напряженном пиопневмотораксе для постепенной ликвидации смещения средостения; при наличии крупных и множественных бронхоплевральных свищей; при наличии обширной деструкции легочной ткани у крайне тяжелых больных; в период транспортировки больного в специализированную клинику. 3) активное дренирование – способ более эффективный, т.к стимулирует расправление поджатого легкого, способствует быстрому снижению интоксикации и является мерой проф-ки бронхогенной диссеминации инфекции. Осущ-я круглосуточно, разрежение 30-60 мм рт ст.

4) временная окклюзия бронха, выполняемая через бронхоскоп, в сочетании с активной аспирацией. Средняя прод-ть нахождения стерильной поролоновой губки в бронхе 8-9 суток. 5) герметизация бронхоплевральных свищей цианокрилатными клеевыми материалами ч.з торакоскоп. 6) радикальная операция(обычно пневмонэктомия) выполняется в случае легочного кровотечения 2,3 степени и при распространенной гангрене. 7) плевростомия при гнилостных эмпиемах, которые не ликвидируются дренированием. В отдаленном периоде применяют плеврэктомию и декортикацию легкого(удаление с поверхности легкого соединительнотканных напластований – шварты толщиной от неск мм до 1-2см. Плеврэктомия – удаление аналогичной шварты с грудной стенки, средостения, диафрагмы.