Характеристика основных этапов антропогенеза

Долгое время многие палеонтологи и антропологи считали наиболее древними представителями семейства гоминид южно-африканских двуногих приматов Australopithecus africanus. Возраст большей части южно-африканских находок австралопитеков определяется в интервале 3—1 млн. лет. Строение скелетов этих организмов свидетельствует об их прямохождении. Масса мозга — 450—550 г при общей массе тела от 25 до 65 кг. Зубная система близка к человеческой: клыки малых размеров, зубы расположены в виде широкой дуги, как у человека. Это свидетельствует о всеядности.В местах обнаружения остатков австралопитеков имеется множество костей, расколотых тяжелыми предметами. Большое число черепов животных расколоты с левой стороны, и это свидетельствует о том, что австралопитеки были в основном правшами. Некоторые австралопитеки, видимо, начинали осваивать огонь. В 1960—1970-х гг. в результате раскопок в Эфиопии и позже в Танзании и Кении были обнаружены большие группы гоминид, древность которых определяется в 4—2,8 млн. лет. По этим материалам в 1978 г. был описан новый вид австралопитеков A. afarensis, более примитивный, чем A. africanus, но тоже двуногий и с чертами «промежуточности» по отношению к современным человекообразным обезьянам и человеку (рис. 15.4). Объем мозговой полости черепа оказался в пределах 380—450 см³, т.е. практически не отличался от объема мозга современного шимпанзе.Действительно, австалопитеки имеют большее сходство с человеком не по объему и строению мозга, а по строению зубной системы и способу передвижения. Изучение австралопитековых показало, что именно двуногость, а не большой объем мозга, явилась ключевой адаптацией ранних гоминид. В 1964 г. по находкам, сделанным в Танзании, был выделен вид Homo habilis, или Человек умелый, имеющий абсолютный возраст 2—1,7 млн. лет. Отличительными чертами его являются двуногость, в целом прогрессивное строение кисти, зубной системы, объем мозговой коробки от 540 до 700 см³, что примерно в полтора раза превышает объем мозга австралопитеков. На внутренней поверхности черепа обнаруживаются признаки прогрессивных нейроморфологических изменений, определяющиеся по отпечаткам головного мозга: выраженная асимметрия полушарий и развитие двух речевых центров как условие для возникновения членораздельной речи. Большой палец стопы не отведен в сторону. Это свидетельствует о том, что морфологические перестройки, связанные с прямохождением, у него полностью завершились. Вместе с остатками Н. habilis найдены орудия труда со следами целенаправленной обработки, свидетельствующие о ранних формах трудовой деятельности.Перечисленные признаки, ведущим из которых является прогрессивное развитие мозга, характеризуют организм уже с иной морфофункциональной организацией по сравнению с австралопитеками. Эти признаки считаются специфичными для рода Homo. Сопоставление морфологии африканского и афарского австралопитеков с Н. habilis и современным человеком позволяет предположить следующую схему филогенетических взаимоотношений ранних гоминид (рис. 15.5). Африканский австралопитек, считавшийся раньше общим предком как рода Homo, так и других австралопитековых, является в этой схеме представителем боковой ветки эволюции, приведшей к узкой специализации и образованию мощных форм типа A. robustus, которые вымерли около 1 млн. лет назад. Общим предком всех австралопитековых и рода Homo является в соответствии с этой схемой A. afarensis.Таким образом, на протяжении 1—1,5 млн. лет представители двух близких родов и, возможно, нескольких видов семейства гоминид сосуществовали, причем не только во времени, но и на перекрывающихся территориях. В основе дивергенции различных линий ранних гоминид и австралопитековых могли лежать разного рода механизмы изоляции, в первую очередь генетические: мутации в виде хромосомных перестроек. Это означает, что эволюция австралопитековых шла постепенно, приводя благодаря дивергенции к морфологическому и экологическому разнообразию.Ведущими факторами эволюции на прегоминидной стадии антропогенеза являлись, несомненно, факторы биологической эволюции, главным из которых является естественный отбор. Об этом свидетельствует, в частности, большое видовое разнообразие австралопитековых, обитавших в различных условиях практически на всей территории Южной, Центральной и Северо-Восточной Африки. В это же время в происхождении рода Homo имело место скачкообразное изменение наследственного материала.В разных органах и системах прегоминид обнаруживалась асинхронность филогенеза. Есть предположение о том, что эволюция коры больших полушарий мозга состоит из двух компонентов, разобщенных по времени: соматического, обеспечивающего сенсорно-моторные функции, и несоматического, связанного с высшими психическими функциями. Если локомоторный комплекс подвергался длительным постоянным изменениям, то головной мозг эволюционировал скачкообразно. Элементы скачкообразности в эволюции некоторых структур ранних гоминид могли быть обусловлены «транспозиционными взрывами» (перестройками генома за счет подвижных генетических элементов, переносящих комплексы генов на новое место). Это могло сопровождаться постепенным развитием других морфофизиологических свойств в результате накопления малых мутаций под контролем естественного отбора. Но именно в период становления Н. habilis возникла, вероятно, часть хромосомных перестроек в геноме человека, о которых говорилось выше.Следующей ступенью гоминизации после появления Н. habilis считается возникновение архантропов, представителем которых является сборный вид Н. erectus, или Человек прямоходящий. Материальная культура и ярко выраженная социальность позволили ему быстро и эффективно расселиться по всей территории Африки и Евразии и освоить обширный ареал, разнообразный в климатическом отношении. Действительно, орудия труда Н. erectus более прогрессивны, чем у Н. habilis, а масса мозга (от 800 до 1000 г) явно превышает минимальную массу (750 г), при которой возможно существование речи. Наличие при этом речевых центров, возникших впервые у Н. habilis, предполагает и развитие второй сигнальной системы.Выделяют три группы Н. erectus: обитавшие в Европе, Азии и Африке. Долгое время древнейшими архантропами считались азиатские представители из Индонезии и Восточного Китая — питекантроп и синантроп. Однако находки последних лет на территории Израиля (1982) и Кении (1984), датирующиеся соответственно 2,0 и 1,6 млн. лет, сопровождающиеся элементами материальной культуры и признаками использования огня, показали, что арогенная эволюция гоминид происходила на африканском континенте и на Ближнем Востоке. Это позволило связать происхождение Н. erectus с восточноафриканскими формами Н. habilis.Наличие большого количества находок архантропов древностью 1,5—0,1 млн. лет в отдаленных от Африки регионах — в Юго-Восточной и Восточной Азии, в Центральной Европе и даже на Британских о-вах — свидетельствуют об активных адаптациях их к разнообразным условиям существования (рис. 15.6). В связи с тем что небольшое различие ископаемых остатков Н. erectus не соответствует значительному разнообразию природно-климатических условий указанных территорий, можно заключить, что в этих адаптациях значительную роль играли наряду с факторами биологической эволюции также и социальные факторы: совместное изготовление укрытий, орудий труда и использование огняРоль Н. erectus как этапа антропогенеза никогда не подвергалась сомнению. Что же касается палеоантропа, или неандертальского человека, то его роль в происхождении человека в настоящее время оспаривается. Это связано в первую очередь с обнаружением большого количества ископаемых остатков человека с промежуточными чертами между Н. erectus и человеком современного физического типа. Кроме того, палеонтологические находки последних лет дают повод судить о недооценке интеллектуальных возможностей неандертальцев. На всех стоянках обнаружены следы костров и обгоревшие кости животных, что свидетельствует об использовании огня для приготовления пищи. Орудия труда их гораздо совершеннее, чем у предковых форм. Масса мозга неандертальцев около 1500 г, причем сильное развитие получили отделы, связанные с логическим мышлением. Костные остатки неандертальца из Сен-Сезер (Франция) были найдены вместе с орудиями труда, свойственными верхнепалеолитическому человеку, что свидетельствует об отсутствии резкой интеллектуальной грани между неандертальцем и современным человеком. Имеются данные о ритуальных захоронениях неандертальцев на территории Ближнего Востока.Эти и ряд других находок позволили в конце 60-х годов выделить палеоантропов в отдельный подвид Homo sapiens neanderthalensis в отличие от неоантропа H.s. sapiens, который, таким образом, тоже получил ранг подвида. Наиболее древние ископаемые остатки его возрастом 100 тыс. лет обнаружены также на территории Северо-Восточной Африки. Многочисленные находки палеоантропов и неоантропов на территории Европы, датирующиеся 37—25 тыс. лет, свидетельствуют о существовании обоих подвидов в течение нескольких тысячелетий.В тот же период неоантропы обитали уже не только в Европе и Африке, но и в отдаленных районах Азии (о. Тайвань, о. Окинава) и даже в Америке. Эти данные указывают на необычайно быстрый процесс расселения современного человека, что может быть доказательством «взрывного», скачкообразного характера антропогенеза в этот период как в биологическом, так и в социальном смысле. H.s. neanderthalensis в виде ископаемых остатков не обнаруживается позже рубежа в 25 тыс. лет. Быстрое исчезновение палеоантропов может быть объяснено вытеснением их людьми с более совершенной техникой изготовления орудий труда и метисацией с ними.С возникновением человека современного физического типа роль биологических факторов в его эволюции свелась к минимуму, уступив место социальной эволюции. Об этом отчетливо свидетельствует отсутствие существенных различий между ископаемым человеком, жившим 30—25 тыс. лет назад, и нашим современником.

2. Аскарида. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, лабораторная диагностика, профилактика. Очаги аскаридозаАскарида человеческая — возбудитель аскаридоза — крупный гельминт, самки которого достигают 40 см длины, а самцы — 20 см. Тип и класс круглые черви. Зрелые яйца овальны и бугристы, оболочка их толстая и многослойная. Цвет желтовато — коричневый, длина до 60 мкм.Паразитирует в кишечнике человека. Оплодотворенное яйцо начинает развиваться в матке червя. Попадая с фекалиями в окружающую среду, яйца при доступе кислорода и достаточно высокой температуре развиваются, и под оболочкой яйца образуется личинка. С загрязненной водой , овощами, фруктами яйца попадают в кишечник человека, где из них выходят личинки, которые внедряются в стенки кишечника и проникают в кровь, по крови в легкие. Пробуравливают стенки капилляров и альвеол, проходят в бронхи, трахею, ротовую полость и вторично заглатываются. В кишечнике образуется взрослая аскарида. Аскариды отравляют организм токсичными продуктами обмена, а также воздействуют механически: при большом количестве могут вызвать непроходимость кишечника.Диагностика — обнаружение яиц в фекалиях больного.Профилактика — личная гигиена и гигиена питания, выявление больных аскаридозом.

Минздрав РФ

Кировская государственная медицинская академия

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ

БИЛЕТ №20.

Кафедра медицинской биологии

и генетики

Утверждаю

Зав. кафедрой

Профессор

А.А. Косых

1. Геномные и хромосомные мутации. Механизм их возникновения.

Хромосомные мутацииХромосомные мутации приводят к изменению числа, размеров и организации хромосом, поэтому их иногда называют хромосомными перестройками. Хромосомные перестройки делятся на внутри- и межхромосомные. К внутрихромосмным относятся:Дубликация – один из участков хромосомы представлен более одного раза.Делеция – утрачивается внутренний участок хромосомы.Инверсия –повороты участка хромосомы на 180 градусов.Межхромосомные перестройки (их еще называют транслокации) делятся на:Реципрокные – обмен участками негомологичных хромосом.Нереципрокные – изменение положения участка хромосомы.Дицентрические – слияние фрагментов негомологичных хромосом.Центрические – слияние центромер негомологичных хромосом.Хромосомные мутации проявляются у 1% новорожденных. Однако интересно, исследования показали, что нестабильность соматических клеток здоровых доноров не исключение, а норма. В связи с этим была высказана гипотеза о том, что нестабильность соматических клеток следует рассматривать не только как патологическое состояние, но и как адаптивную реакцию организма на измененные условия внутренней среды. Хромосомные мутации могут обладать фенотипическими явлениями. Наиболее распостраненный пример - синдром "Кошачьего крика" (плачь ребенка напоминает мяукание кошки). Обычно носители такой делеции погибают в младенчестве. Хромосомные мутации часто приводят к паталогическим нарушениям в организме, но в то же время хромосомные перестройки сыграли одну из ведущих ролей в эволюции. Так, у человека 23 пары хромосом, а у обезьяны - 24. Таким образом различие составляет всего одна хромосома. Ученые предполагают, что в процессе эволюции произошла хотя бы одна перестройка. Подтверждением этого может служить и тот факт, что 17 хромосома человека отличается от такой же хромосомы шимпанзе лишь одной перецентрической инверсией. Такие рассуждения во многом подтверждают теорию Дарвина.Геномные мутацииГлавная отличительная черта геномных мутаций связана с нарушением числа хромосом в кариотипе. Эти мутации так же подразделяются на два вида: полиплоидные анеуплоидные.Полиплоидные мутации ведут к изменению хромосом в кариотипе, которое кратно гаплоидному набору хромосом. Этот синдром впервые был лишь обнаружен в 60-ых годах. Вообще полиплодия характерна в основном для человека, а среди животных встречается крайне редко. При полиплоидии число хромосом в клетке насчитывается по 69 (триплодие) , а иногда и по 92 (тетраплодие) хромосомы. Такое изменение ведет практически к 100 % смерти зародыша. Триплодие имеет не только многочисленные пороки, но и приводит к потере жизнеспособности. Тетраплодие встречается еще реже, но так же зачастую приводит к летальному исходу.Анеуплоидные же мутации приводят к изменению числа хромосом в кариотипе, некратное гаплоидному набору. В результате такой мутации возникают осыби с аномальным чилом хромосом. Как и триплодия, анеуплодия часто приводит к смерти еще на ранних этапах развития зародыша. Причиной же таких последствий является утрата целой группы сцепления генов в кариотипе.В цело же, механизм возникновения геномных мутаций связан с патологией нарушения нормального расхождения хромосом в мейозе, в результате чего образуются аномальные гаметы, что и ведет к мутации. Изменения в организме связаны с присутствием генетически разнородных клеток. Такой процесс называется мозаицизм.Геномные мутации одни из самых страшных. Они ведут к таким заболеваниям, как синдром Дауна (трисомия, возникает с частотой 1 больной на 600 новорожденных), синдром Клайнфельтера и др.

2. Трихинелла. Систематическое положение, морфология, цикл развития, лабораторная диагностика, пути заражения, профилактика.

Трихинеллез, глистная инвазия человека и животных, вызываемая круглыми червями - нематодами рода трихинелла. Они представлены комплексом близких в морфологическом отношении видов: Trichinella spiralis, Trichinella nativa, Trichinella pseudospiralis.Источники Трихинеллез относят к природно-очаговым заболеваниям, так как основными носителями и источниками являются дикие животные (медведь, барсук, кабан). Также немалую роль в распространении заболевания играют и насекомые, которые попадают в организмы животных вместе с растительной пищей. Свиньи заражаются трихинеллезом при поедании сырых отбросов и остатков пищи, а также от крыс.Пути заражения трихинеллезомЗаражение человека происходит при употреблении сырого или прошедшего недостаточную термическую обработку мяса диких животных и свиньи, которое содержит личинки этого гельминта (шашлык, копчености, сосиски, сырокопченая и вареная колбаса). Чистое сало животных не содержит личинки трихинелл, тогда как копченое и соленое сало с мясными прожилками употреблять крайне опасно. От одного человека другому трихинеллез не передается. Формы существованияРазвитие трихинелл у человека и животных происходит однотипно и включает:

• кишечную фазу, • миграционную фазу, • мышечную фазу.

• Кишечная фаза. Заражение происходит при поедании мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл. В процессе пищеварения в желудке и двенадцатиперстной кишке капсулы разрушаются, что занимает примерно 1 час. Молодые трихинеллы, находясь в просвете двенадцатиперстной кишки, созревают в течение 3-4 суток, после чего самки начинают откладывать личинки. Этот процесс длится от 10 до 45 дней, и после его окончания самки вскоре погибают. Срок кишечной стадии - 42-56 дней. Самка откладывает до 2100 личинок. • Миграционная фаза. Личинки по лимфатическим путям попадают в ток крови и разносятся по всему организму. Миграция их начинается примерно на б день от момента заражения. • Мышечная фаза. Оседание личинок происходит в поперечно-полосатых мышцах. Первые, пока еще немногочисленные личинки появляются там уже на 6-7 день. Они распределяются неравномерно, предпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуру, диафрагму, сгибатели конечностей. Осев в мышцах, личинки увеличиваются в размерах примерно в 10 раз, свиваются в спираль и к 17-18 дню становятся способны заражать следующего хозяина. К 3-4 неделе вокруг личинок формируются капсулы, стенка которых спустя год покрывается известью. В таком виде личинка остается жизнеспособной до 25 лет. Те личинки, которые не попали в мышцы, быстро погибают. В человеческом организме эти гельминты дальше не развиваются. Для продолжения жизненного цикла им нужно попасть в кишечник крысы или свиньи. В организмах этих животных проходит главный период существования трихинелл. Симптомы течения трихинеллеза Тяжесть заболевания трихинеллезом зависит от количества личинок, попавших в организм. Смертельная доза для человека - 5 личинок на 1 кг массы тела больного. Симптоматика заболевания зависит от стадии развития трихинелл в организме человека. Различают 3 стадии трихинеллеза: • Стадия 1 (инвазия): развивается через неделю после заражения, когда половозрелые гельминты активно размножаются. Наблюдается: • потеря аппетита, • тошнота, • рвота, • диарея • боли в животе и колики• Стадия 2 (диссеминация): наступает через 10 дней после заражения, когда трихинеллы проникают через слизистую оболочку тонкого кишечника и мигрируют в поперечно-полосатые мышцы. Для этой стадии характерны:

отек лица (особенно век),
мышечные боли (прежде всего в руках и ногах),
высыпания на коже, зуд, жжение,
подъем температуры до 38-40 °С.
В тяжелых случаях поражаются дыхательная, сердечно-сосудистая, центральная нервная системы. • Стадия 3 (инкапсулирование): наступает в период выздоровления, обычно через неделю после второй стадии. Но в мышцах человека капсулы оставляют большие эрозии. Личинки трихинелл с током крови разносятся по всему телу и останавливаются в скелетной мускулатуре в определенных группах мышц. Наиболее часто личинки поражают:

диафрагму,
жевательные мышцы,
межреберные и дельтовидные мышцы,
редко - мышцы глаз. Последствия паразитирования Трихинеллез дает осложнения на дыхательные пути, центральную нервную и сердечно-сосудистую системы. При очень тяжелом течении развиваются иммунопатологические реакции, приводящие к диффузно-очаговому миокардиту, пневмонии, менингоэнцефалиту. В редких случаях данное заболевание приводит к летальному исходу. Методы диагностики Если есть подозрение на трихинеллез, важно вспомнить, что заболевший употреблял в пищу в последнее время (свинину или изделия из нее, не прошедшие достаточной термообработки), и если есть возможность, исследуют мясо, которое употреблял пациент. Необходимо дифференцировать трихинеллёз от тифо- и паратифозных инфекций, ОРЗ, кори, краснухи, острой стадии других гельминтозов. Большую роль в диагностике играют лабораторные исследования. На стадии инвазии в фекалиях могут обнаруживаться взрослые трихинеллы и их личинки. Надежным методом считается биопсия мышечной ткани и иммунологические реакции, особенно кожно-аллергическая проба. Большое значение имеют методы иммуноферментного анализа (ИФА), для выявления специфических к трихинеллам антител, вырабатываемых иммунной системой инфицированного. Иммуноглобулины класса М появляются через 14-15 дней после заражения, концентрация их достигает максимума на 4-12 неделе. Лицам с подозрением на трихинеллез при слабоположительном или отрицательном результате рекомендуется повторить исследование ИФА через 10-14 дней. У переболевших трихинеллезом людей специфические антитела могут сохраняться до 2 и более лет. Лечение Специфическое лечение проводят в клинике минтезолом (тиабендазолом), вермоксом (мебендазолом), альбендазолом, которые оказывают губительное действие на кишечных трихинелл и развивающихся личинок, вышедших из капсул, эмбрионов в матке оплодотворенных самок, поэтому наибольший эффект наблюдается в первые две недели после заражения. Одновременно назначают антигистаминные препараты. Кортикостероиды показаны при развивающемся миокардите, пневмоните (большие дозы, но короткие курсы). Но при легком течении болезни их не назначают, так как они способствуют повышению репродуктивной активности самок паразитов и замедляют процесс инкапсуляции. Иногда при интенсивной инвазии и недостаточном лечении антигельминтными препаратами через 1-2 недели после окончания острых проявлений возникают рецидивы, связанные с возобновлением репродуктивной активности самок, оставшихся в кишечнике. При установлении факта повторного заражения проводят лечение вермоксом. Выписывают пациентов после восстановления двигательной способности, нормализации ЭКГ и функций внутренних органов, под наблюдение инфекциониста с рекомендацией ограничения физических нагрузок (после тяжелого трихинеллёза), так как мышечные боли могут сохраняться в течение 2-6 месяцев. Профилактика Для предупреждения заражения трихинеллезом следует правильно готовить свинину, мясо диких кабанов, барсуков, нутрий, медведей, других всеядных и плотоядных животных. Хранить сырое мясо свинины и изделия из нее следует в замороженном виде. Чтобы трихинеллы погибли, температура внутри мяса при приготовлении пищи должна быть не меньше 65 °С, его цвет должен измениться с розового на серый. Борьба с трихинеллезом заключается в уничтожении крыс, живущих в свинарниках, проверке поступающего в продажу мяса. Не следует покупать мясопродукты без клейма на тушах и окороках.

3. Задача по генетике.

4. Определить микропрепарат, дать характеристику.