Строение.

Широкий лентец (Diphyllobotrium latum) был описан впервые К- Линнеем (1778). Это один из самых крупных паразитов человека, достигающий в длину до10м и более. Головка, или сколекс лентеца, размером 3-5 мм, продолговато-овальной формы, сплющена с боков и имеет на узких сторонах две продольные присасывательные щели (ботрии), которыми лентец прикрепляется к стенке кишки. Тело (стробила) широкого лентеца состоит из множества члеников, ширина которых намного больше длины, что обусловило и название паразита. В центре зрелых члеников видно темное пятно в виде розетки - это матка, заполненная яйцами и имеющая выводное отверстие. яйца широкого лентеца сравнительно крупные - длиной до 75 мкм, серого или желтоватого цвета, с тонкой гладкой оболочкой, широкоовальной формы. На одном из полюсов имеется крышечка, на другом - небольшой бугорок. Внутри яйцо заполнено множеством желточных крупнозернистых клеток. Один лентец выделяет ежедневно несколько миллионов яиц. Следует иметь в виду, что яйца встречающегося на Дальнем Востоке гельминта нанофиета очень похожи на яйца широкого лентеца, что может привести к ошибке в лабораторной практике.

Эпидемиология.

Дифиллоботриоз (заболевание вызываемое широким лентецом) - пероральный биогельминтоз, зооноз. Окончательными хозяевами и источниками инвазии широким лентецом являются человек и значительно реже рыбоядные животные: свиньи, медведи, лисы, тюлени, нерпы и др., в тонкой кишке которых паразитирует зрелый гельминт. Первыми промежуточными хозяевами являются низшие веслоногие рачки (Cyclops и др.), вторыми служат рыбы: щука, окунь, ерш, налим, форель и др., в организме которых формируются личинки - плероцеркоиды. Заражение человека широким лентецом происходит при употреблении инвазированной, термически недостаточно обработанной или непросоленной рыбы или икры. Восприимчивость к инвазии всеобщая. Иммунитет изучен недостаточно. Инвазия широким лентецом регистрируется главным образом в районах, имеющих пресноводные водоемы. Особенно интенсивные и стойкие очаги существуют в Прибалтике, Карелии, в районах Финского залива, на севере Сибири, в Прибайкалье, на Дальнем Востоке, в Поволжье.

Жизненный цикл.

Широкий лентец паразитирует в тонком кишечнике человека, собаки, кошки, свиньи и некоторых диких животных, питающихся рыбой. Яйца лентеца выделяются с испражнениями и для дальнейшего развития должны попасть в водоем. Там в яйцах созревает личинка (корацидий) круглой формы, покрытая ресничками. Корацидии заглатываются пресноводными рачками - циклопами, а последние - рыбами. В теле рыб личинки широкого лентеца (на этой стадии они называются плероцеркоиды) накапливаются в мышцах и внутренних органах, особенно в икре. Чаще всего заражены щуки, ерши, налимы, окунь. Плероцеркоиды лентеца беловато-молочного цвета, длиной от 1 до 25 мм, имеют головку с ботриями. Тело не разделено на членики, но покрыто глубокими складками, лишено ресничек (ворсинок). Капсулы отсутствуют. При употреблении в пищу недостаточно проваренной рыбы, малосольной икры, строганины личинки в кишечнике человека в течение 2 мес превращаются во взрослого лентеца. Длительность жизни паразита достигает 10 лет. Человек может заражаться лентецом чаек (Diphyllobotrium dendriticum), плероцеркоиды которого обнаруживаются у лососевых, хариусных, корюшковых рыб, в частности в Приамурье. Патогенез и патологоанатомическая картина. Патогенное действие широкого лентеца на организм человека обусловлено механическим и токсикоаллергическим воздействием. Прикрепляясь к кишечной стенке, паразит ущемляет ботриями слизистую оболочку, что приводит к ее атрофии и некротизации. Происходит сенсибилизация организма продуктами обмена гельминта, развиваются процессы аутосенсибилизации. Существенное значение имеет эндогенный гипо- и авитаминоз В12 и фолиевой кислоты, что приводит к развитию мегалобластической анемии. Продолжительность инвазии широким лентецом составляет до 10 лет.

Клиническая картина. Инвазия широким лентецом часто протекает бессимптомно. В некоторых случаях развиваются слабость, головные боли, головокружения, снижение работоспособности, признаки поражения желудочно-кишечного тракта: тошнота, иногда рвота, разнообразные боли по всему животу или в эпигастрии вне связи с приемом пищи и актом дефекации, урчание в животе, метеоризм, расстройства стула - запоры или поносы, а чаще чередование их. Описаны случаи динамической или обтурационной непроходимости кишечника, обусловленной паразитированием большого числа лентецов. У 2-3 % инвазированных D. latum развивается В12 -дефицитная анемия.

Диагноз. Основан на обнаружении яиц широкого лентеца в кале. Наиболее эффективны методы Като и Калантарян. Нередко у больных с калом выделяются фрагменты стробилы лентеца, осмотр которых или опрос об их выделении также способствуют выявлению инвазированных (зараженных) лиц.

Лечение. Дегельминтизация проводится теми же средствами, что и при тениаринхозе (инвазии бычьем цепнем). При развитии выраженной анемии перед специфической антипаразитарной терапией проводят курс лечения витамином В12 и фолиевой кислотой. В случае умеренной анемии патогенетическая терапия проводится после дегельминтизации. Контроль эффективности лечения через 2 мес.

Профилактика. С целью профилактики инвазии широким лентецом лабораторно обследуются рыбаки, работники речного транспорта, жители прибрежных поселков с обязательным лечением выявленных больных. Раз в 3 года исследуется рыба (по 15 экземпляров каждого вида) из естественных водоемов. Важно пропагандировать среди населения правила термической обработки рыбы: жарить пластованными кусками массой до 100 г не менее 25 минут или варить не менее 20 минут с момента закипания. Большое значение имеют санитарное благоустройство населенных мест и речных судов и предотвращение загрязнения водоемов фекалиями.

3. Задача по генетике.

4. Определить микропрепарат, дать характеристику.

Минздрав РФ Кировская государственная медицинская академия

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №68. Кафедра медицинской биологии и генетики

Утверждаю Зав. кафедрой Профессор А.А. Косых

1. Ассимиляция и диссимиляция как основа самообновления биологических систем. Определение, сущность, значение.Все живые организмы способны к обмену веществ с окружающей средой, поглощая из нее элементы, необходимые для питания, и выделяя продукты жизнедеятельности. В круговороте органических веществ самыми существенными стали процессы синтеза и распада. Живые организмы поглощают из окружающей среды различные вещества. Вследствие целого ряда сложных химических превращений вещества из окружающей среды уподобляются веществам живого организма, из них строится его тело. Эти процессы называются ассимиляцией или пластическим обменом.Приведем несколько примеров. Растения из диоксида углерода и воды синтезируют сложные органические соединения — углеводы (крахмал и целлюлозу), которые используются как запасные питательные вещества и строительный материал. Белок куриного яйца в организме человека претерпевает ряд сложных превращений, прежде чем преобразуется в белки, свойственные организму, - гемоглобин, кератин или любой иной.Другая сторона обмена веществ — процессы диссимиляции, в результате которых сложные органические соединения распадаются на простые соединения, при этом утрачивается их сходство с веществами организма и выделяется энергия, необходимая для реакций биосинтеза. Поэтому диссимиляцию называют еще энергетическим обменом.Обмен веществ обеспечивает постоянство химического состава и строения всех частей организма и как следствие — постоянство функционирования в непрерывно меняющихся условиях окружающей среды.

2. Жизненный цикл паразитов. Чередование хозяев и феномен смены хозяев. Промежуточные и основные хозяева. Понятие о био- и геогельминтах.

Гельминтозы — хронические паразитарные болезни, при которых в процесс вовлекаются все органы и системы; они вызываются паразитическими червями — гельминтами. Это многоклеточные организмы, которые ведут паразитический образ жизни в теле другого организма. Гельминтозы относятся к наиболее широко распространенным заболеваниям человека. В последнее десятилетие отмечается рост заболеваемости людей гельминтозами (токсокарозом, эхинококкозом, трихинеллезом, аскаридозом и др.).Общая характеристика гельминтозов. Наиболее разнообразны гельминты в тропических странах, где нередки полиинвазии. Гельминты человека могут паразитировать во всех органах и тканях человеческого организма. Наибольшее число их встречается в различных отделах кишечника: аскариды, власоглавы, острицы, анкилостомы, лентецы, цепни и т.д. В желчных ходах печени живут трематоды: фасциола, описторхис, в легких — парагонимус и личинки некоторых нематод в период миграции. Личинки цестод паразитируют в различных органах и тканях: эхинококк — в печени, легких, костях, глазу, в лимфатической системе живут филарии. В организме человека могут одновременно паразитировать несколько видов гельминтов (2—4 и больше). Жизненный цикл гельминтов крайне разнообразен. Яйца или личинки большинства гельминтов выделяются из организма хозяина во внешнюю среду. В зависимости от способа дальнейшего развития яиц и личинок паразитических червей можно разделить на две группы: биогельминты и геогельминты.К биогельминтам относятся паразиты, возбудители которых развиваются со сменой хозяев. Организм, в котором живут взрослые паразиты, называется окончательным хозяином, а организм, в котором живут личинки, называется промежуточным хозяином. Все трематоды и большинство цестод являются биогельминтами.Геогельминты развиваются прямым путем без смены хозяев. Яйца или личинки геогельминтов дозревают непосредственно во внешней среде, без участия промежуточного хозяина. Во внешней среде при определенных условиях (температура, влажность, наличие кислорода и др.) в яйце развивается личинка. При попадании такого зрелого яйца в организм человека личинка освобождается из яйца и вырастает во взрослого паразита. У некоторых геогельминтов личинки вылупляются из яйца во внешней среде, ведут свободный образ жизни в почве. Личинки анкилостом, например, могут активно проникать через неповрежденную кожу человека. К геогельминтам относятся почти все нематоды.Гельминтов, жизненный цикл которых не может завершиться без участия человека, относят к гельминтоантропонозам, а гельминтов, способных к существованию независимо от человека, — к гельминтозоонозам. Гельминтозам свойственно очаговое распространение. При антропонозах очаги определяются территорией обитания человеческого коллектива (геогельминтозы), а также популяцией промежуточных хозяев (биогельминтозы). Гельминтозы распространены как на территории населенных пунктов, так и вдали от них (природные очаги).Морфологическая классификация. Гельминты подразделяются на три основных класса: I. Нематоды (круглые черви) — возбудители:— аскаридоза — Ascaris lumbricoides;— энтеробиоза — Enterobius vermicularis;— трихоцефалеза — Trichocephalus trichiuris;— трихинеллеза — Trichinella spiralis;— анкилостомидоза (анкилостомоза и некатороза) — Ancylostoma duodenale et Necator americanus;— стронгилоидоза — Strongyloides stercoralis;— дракункулеза;— филяриатоза (стрептоциркоза, вухерериоза, бругиоза, лоаоза, онхоцеркоза, дипеталонематоза, мансонеллеза);— токсокароза — Toxocara canis.II. Ленточные черви (цестоды) — возбудители:— тениаринхоза — Taeniarhynchus saginatus;— тениоза — Taenia solium;— цистицеркоза;— дифиллоботриоза — Diphyllobotrium latum;— гименолепидоза — Hymenolepis nana;— эхинококкоза (эхинококкоза и альвеококкоза) — Echinococcus granulosis et Alveococcus multilocularis.III. Сосальщики (трематоды) — возбудители:— шистосомозa — Schistosoma interсаlatum, japonicum, mansoni, haematobium;— описторхоза — Opisthorchis fеlineus;— клонорхоза — Clonorchis sinensis;— фасциолеза — Fasciola hepatica et gigantica;— парагонимозa — Paragonimus westermani;— дикроцелиоза — Dicrocoelium lanceatum.Патогенез гельминтозов. Для всех гельминтозов характерна многостадийность развития, и каждая стадия характеризуется своими клиническими патологическими процессами.Стадии развития инвазий:I. Острая стадия (возбудителем является личинка):— фаза проникновения;— фаза миграции.II. Подострая стадия (возбудители — юные гельминты). III. Хроническая стадия (возбудители — взрослые гельминты):— ранняя фаза (максимальная репродуктивная активность);— поздняя фаза (снижение репродуктивной активности).IV. Исход (ликвидация гельминтов или развитие необратимых изменений у хозяина).Самая тяжелая — начальная острая стадия, обусловленная личинками, которые вызывают сенсибилизацию организма и повреждение тех органов, через которые они мигрируют. Анафилактический тип аллергических реакций формируется на ранних стадиях инвазии гельминта. Для этой стадии характерно формирование сенсибилизации к антигенам паразита. В ходе развития гельминта происходит смена антигенов, возрастает интенсивность их проникновения, что ведет к повышению иммуногенности. Это приводит к выработке иммуноглобулинов, которые накапливаются в кровеносном русле, поэтому появляется возможность сочетания анафилактического типа аллергических реакций, что непременно отражается на клинической картине системностью и многообразием проявлений гельминтозов. На этапе сенсибилизации создаются условия для развития ранней фазы аллергического воспаления, так как в острой стадии гельминтозов ведущим патогенетическим фактором является аллергия. При тех гельминтозах, возбудители которых не мигрируют в организме хозяина и не вступают в тесный контакт с его тканями, клиническая картина острой стадии будет менее выраженной. Существенное значение в развитии аллергических реакций в острой стадии гельминтозов имеет степень антигенной близости паразита и хозяина. Например, наиболее выраженные реакции наблюдаются в случаях заражения человека личинками неспецифических для него видов гельминтов (токсокароз).В хронической стадии гельминтозов сенсибилизация продуктами обмена гельминтов остается ведущим фактором и особенно важна при тканевых гельминтозах (эхинококкоз, шистосомозы, филяриозы, фасциолез), но не носит столь выраженного характера, как при острой стадии.В патогенезе этой стадии большее значение приобретают:— токсическое влияние продуктов жизнедеятельности гельминтов;— снижение иммунологических свойств макроорганизма;— травматическое действие гельминтов (анкилостомоз, трихоцефалез и т.д.);— механическое воздействие (эхинококковая киста в печени растет, сдавливает соседние органы; цистицерки в головном мозге);— вторичный воспалительный процесс (дуоденит при стронгилоидозе);— нарушение обменных процессов — развивается гипо- или авитаминоз (гельминты выделяют вещества, подавляющие выработку микробами кишечника витаминов, и препятствуют их усвоению);— потребление крови гельминтами (при анкилостомозах и некаторозе);— функциональные нарушения деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки (ахилия);— вторичные иммунодефициты, обусловленные многими гельминтами; — предрасположеность к опухолям (описторхоз и клонорхоз вызывают холангиомы, шистосомозы — папилломатоз кишечника или рак мочевого пузыря);— психогенное воздействие (если больной знает об инвазии, он находит у себя многочисленные симптомы).Локализация различных стадий гельминтов в организме окончательного хозяина позволяет выделить гельминтозы кишечника и внекишечные гельминтозы, гельминтозы кровеносных и лимфатических сосудов, легких, гепатобилиарной и панкреатической систем, соединительной ткани и др.Клиническая картина. В развитии инвазионного процесса различают ряд последовательных фаз, характеризующихся определенной симптоматикой.Клиническая картина острой стадии. Острая, или ранняя, фаза инвазии часто протекает без видимых клинических симптомов (субклинически). В тех случаях, когда болезнь протекает с выраженными клиническими симптомами, появление первых признаков заболевания наблюдается обычно через 1—4 недели после заражения, а в отдельных случаях уже через 2—3 суток. Однако распознать истинную природу заболевания очень трудно, так как в этот период гельминты чаще всего еще не выделяют яиц. Сходство симптомов острой стадии гельминтозов с проявлениями инфекционных заболеваний, как правило, порождает ошибки в диагностике.Клиника острой стадии гельминтозов представляет картину острого аллергоза. Основными симптомами острой стадии являются:— лихорадочная реакция (от нескольких дней до 1—2 месяцев) субфебрильная (при антропонозных) или фебрильная (при зоонозных гельминтозах) температура, сопровождающаяся ознобом, слабостью и потливостью;— артралгии, миалгии;— легочный синдром, который может проявляться длительными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей (бронхит, трахеит), симптомами, симулирующими пневмонию, развитием астматического синдрома. Отмечается синдром Леффлера (сухой кашель, иногда с астматическим компонентом, одышка, боли в груди, летучие эозинофильные инфильтраты в легких, определяемые при рентгенологическом обследовании). В случаях аскаридоза описаны кровохарканья, эозинофильный плеврит;— отечный синдром — отек Квинке (чаще при трихоцефалезе);— абдоминальный синдром со склонностью к жидкому стулу с патологическими примесями;— аллергические миокардиты;— увеличение печени, реже селезенки (60 % случаев);— системная лимфаденопатия;— выраженная эозинофилия в крови (до 60—80 %).Диагностическое значение эозинофилии в острой стадии гельминтозов может быть настолько велико, что некоторые эпидемические вспышки, например трихинеллеза, описторхоза и фасциолеза, были своевременно распознаны благодаря только этому диагностическому признаку.Длительность острой стадии обычно составляет от 1 до 4 месяцев. В некоторых случаях она может затягиваться до 8—10 месяцев и более. В конце острой стадии гельминтозов острые аллергические явления постепенно стихают, нормализуется число лейкоцитов и эозинофилов. В организме больного наступает относительное равновесие. Эту стадию заболевания обозначают как подострую, или латентную. В этой стадии происходит постепенное созревание молодого гельминта.Клиническая картина хронической стадии. Хроническая стадия гельминтоза развивается после созревания паразита и образования первой генерации пропагативных стадий (яиц, личинок). При этом в раннем периоде этой фазы в связи с высокой репродуктивной способностью паразитов наблюдаются наиболее выраженные патологические проявления, постепенно стихающие по мере снижения репродуктивной способности паразитов в позднем периоде инвазии.Паразитирующие гельминты оказывают многообразные воздействия на организм хозяина: вызывают токсический эффект, аллергизацию макроорганизма, снижают его иммунологическую компетенцию, что ухудшает течение сопутствующих заболеваний, механически повреждают различные органы и ткани, вызывают витаминную и алиментарную недостаточность, что отрицательно сказывается на физическом и умственном развитии инвазированного организма.Клинические проявления хронической фазы инвазии в значительной степени определяются видом паразита, его тропностью к различным системам организма человека, интенсивностью инвазии (телом паразитирующих червей), а также характером возникающих осложнений. Как правило, наблюдается астеновегетативный (неврологический) синдром, часто диспептический (особенно при кишечных гельминтозах) и болевой синдромы, нередко страдает сердечно-сосудистая система, поражаются органы кроветворения и другие органы, что находит соответствующее выражение в клинических проявлениях болезни.Продолжительность хронической фазы гельминтозов колеблется от нескольких недель до многих лет. Исходами инвазии (после изгнания или естественной гибели паразита) могут быть как полное выздоровление, так и разнообразные остаточные явления.Диагноз инвазии гельминтами основывается на анализе комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных данных и требует подтверждения методами специфической диагностики — паразитологическими и иммунологическими.Паразитологические методы предполагают обнаружение гельминтов, их личинок или яиц в тканях, экскретах или секретах организма человека. В клинической практике наиболее широко используют копрологические гельминтологические исследования (метод нативного мазка, методы обогащения по Като).В случае относительно низкой интенсивности инвазий, а также для обнаружения паразитов или гельминтов, пропагативные стадии которых не выделяются во внешнюю среду, применяют иммунологические методы — РСК, РЭМА, РНГА, ИФА, кожные аллергические пробы.Совокупность всех стадий онтогенеза паразита и путей передачи его от одного хозяина к другому называют его жизненным циклом. Личинки могут вести как свободный, так и паразитический образ жизни. Хозяин, в котором обитают личинки паразита, носит назва­ние промежуточного. Значение промежуточных хозяев в циклах развития паразитов очень велико: они являются источниками зара­жения окончательных хозяев, часто выполняют расселительные функции, а иногда обеспечивают выживание популяций паразита в случае временного исчезновения окончательных хозяев.Иногда в цикле развития паразита последовательно сменяются два, три промежуточных хозяина и даже больше. Хозяина, в котором развивается и размножается половым путем половозрелая стадия паразита, называют окончательным или дефинитивным. Заражение его осуществляется либо при поедании промежуточного хозяина, либо при контакте с последним в одной среде обитания.Выделяют также понятие «резервуар паразита», или «резервуарный хозяин». Это такой хозяин, в организме которого возбудитель заболевания может жить долго, накапливаясь, размножаясь и рас­селяясь по окружающей территории.Строение представителей класса круглых червей в основном соответствует характеристике типа в целом. Круглые черви спо­собны жить без кислорода, обходясь гликолизом в процессе энер­гетического обмена. Адаптациями к обитанию в хозяине являются развитая половая система и у некоторых форм — органы фиксации, а также усложнение циклов развития с участием в ряде случаев промежуточных хозяев. Болезни, вызываемые круглыми червями, называют нематодозамиКруглых червей, сохранивших связь с внешней средой, яйца или личинки которых развиваются в почве, называют геогельминтами.У этих червей яйца или личинки обязательно развиваются в поверхностных слоях почвы при доступе кислорода и достаточной влажности. Геогельминты обитают в просвете кишки и размножаются яйца­ми, которые выводятся с фекалиями и развиваются далее в почве. Они либо сами через определенное время становятся инвазионны­ми, либо из них развиваются личинки, ведущие некоторое время свободный образ жизни и позже становящиеся инвазионными. Геогельминты, поражающие человека, не могут паразитировать у животных. Соответственно этому нематодозы, вызываемые этими паразитами, являются антропонозными болезнями. Заражение боль­шей частью геогельминтов осуществляется при проглатывании яиц или личинок с продуктами, загрязненными почвой.Для диагностики всех нематодозов этой группы важно обнару­жение яиц в фекалиях больного.Профилактические меры направлены на предотвращение попа­дания инвазионных яиц в пищеварительную систему — личная гигиена и гигиена питания, реже — другие меры. Часть геогельмин­тов, попадая в пищеварительную систему человека, быстро дости­гают половой зрелости и начинают откладывать яйца, не мигрируя по организму хозяина. Личинки других перед достижением половой зрелости обязательно передвигаются по кровеносным сосудам и дыхательной системе, вторично проглатываются и только после этого развиваются в кишечнике.

Минздрав РФ Кировская государственная медицинская академия

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №67. Кафедра медицинской биологии и генетики

Утверждаю Зав. кафедрой Профессор А.А. Косых

1. Роль РНК и ДНК в передаче наследственной информации. Основные этапы: транскриция, процессинг, трансляция.Значение нуклеиновых кислот очень велико. Особенности их химического строения обеспечивают возможность хранения, переноса в цитоплазму и передачи по наследству дочерним клеткам информации о структуре белковых молекул, которые синтезируются в каждой клетке. Белки обуславливают большинство свойств и признаков клеток.Существуют два типа кислот: ДНК и РНК.ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота) — биологический полимер, состоящий из двух полинуклеотидных цепей, соединенных друг с другом. Мономеры, составляющие каждую из цепей ДНК, представляют собой сложные органические соединения, включающие одно из четырех азотистых оснований: аденин (А) или тимин (Т), цитозин (Ц) или гуанин (Г), пятиатомный сахар пентозу — дезоксирибозу, по имени которой получила название и сама ДНК, а также остаток фосфорной кислоты. Эти соединения носят название нуклеотидов.РНК (рибонуклеиновая кислота), так же как и ДНК представляет собой полимер, мономерами которого служат нуклеотиды. Азотистые основания те же самые, что входят в состав ДНК (аденин, гуанин, цитозин), четвертое — урацил — присутствует в молекуле РНК вместо тимина. Нуклеотиды РНК содержат вместо дезоксирибозы другую пентозу — рибозу. В цепочке РНК нуклеотиды соединяются путем образования ковалентных связей между рибозой одного нуклеотида и остатком фосфорной кислоты другого.Известны двух — и одно цепочечные молекулы РНК. Двухцепочечные РНК служат для хранения и воспроизведения наследственной информации у некоторых вирусов, т.е. у них выполняется функции хромосом. Одноцепочечные РНК осуществляют перенос информации о последовательности аминокислот в белках от хромосомы к месту их синтеза и участвуют в процессах синтеза.Экспрессия генов — реализация информации, записанной в генах, осуществляемой в два этапа: транскрипция, трансляция.Транскрипция — синтез РНК с использованием ДНК в качестве матрицы. В результате возникает 3 типа РНК: матричная (мРНК), рибосомная (рРНК), транспортная (тРНК).Стадии транскрипции:1). Инициация — образование нескольких начальных звеньев РНК.2). Элонгация — продолжается дальнейшее расплетение ДНК и синтез РНК по кодирующей цепи.3). Терминация — когда полимераза достигает терминатора (точки отсчета транскрипции), она немедленно отщепляется от ДНК, локальный гибрид ДНК-РНК разрушается и новосинтезированная РНК транспортируется из ядра в цитоплазму. Транскрипция заканчивается.Трансляция — синтез полипептидной цепи с использованием мРНК в роли матрицы. В трансляции участвуют все три основных типа РНК: м-, р -, тРНК. мРНК является информационной матрицей; тРНК «подносят» аминокислоты и узнают кодоны мРНК; рРНК вместе с белками образуют рибосомы, которые удерживают мРНК, тРНК и белок и осуществляют синтез полипептидной цепи.Процессинг - совокупность биохимических реакций, при которых пре-РНК укорачиваются, подвергаются химическим модификациям, в результате которых образуются зрелые РНК. В этом процессе участвует четвертый тип РНК — малая ядерная РНК (мяРНК).

2. Токсоплазма. Систематика, морфология, цикл развития, пути заражения. Лабораторная диагностика, профилактика.Токсоплазма — возбудитель токсоплазмоза. Имеет форму полумесяца, один конец которого заострен более другого. В центре располагается крупное ядро. Дина паразита 4-7 мкм. Жизненный цикл токсоплазмы типичен для споровиков: в нем чередуются стадии шизогонии, гаметогонии и спорогонии. Основные хозяева паразита — домашние кошки и дикие виды семейства Кошачьи. Они заражаются, поедая больных грызунов, птиц или инвазированное мясо крупных животных. Паразиты у них сосредотачиваются в клетках кишечника, размножаются шизогонией, а затем образуют гаметы. После копуляции гамет формируются ооцисты, которые выделяются во внешнюю среду. В них происходит спорогония, т.е. деление зиготы под оболочкой.Своеобразной особенностью цикла развития токсоплазм является то, что промежуточные хозяева могут заражаться ими не только от основного хозяина, но и при поедании друг друга. Возможно и внутриутробное заражение плода от больной беременной самки, когда паразиты проникают через плаценту.В соответствии с этим и человек как промежуточный хозяин может заразиться токсоплазмозом разными путями: 1) при поедании мяса инвазированных животных; 2) с молоком и молочными продуктами; 3) через кожу и слизистые оболочки; 4) внутриутробно через плаценту; 5) при медицинских манипуляциях переливания крови и лейкоцитарной массы, при пересадках органов, сопровождающихся приемом иммунодепрессивных препаратов. Наиболее опасным является трансплацентарное заражение. При этом возможно рождение детей с множественными врожденными пороками развития, в первую очередь головного мозга. Для исследования используют плаценту, печень, кровь, лимфатические узлы, головной мозг.Профилактика — термическая обработка животных продуктов питания, санитарный контроль на бойнях и мясокомбинатах, предотвращение тесных контактов детей и беременных женщин с домашними животными.Генетика — это наука изучающая наследственность и изменчивость, а также закономерности передачи наследуемых признаков от поколения к поколению.Наследственность — это способность организмов сохранять и передавать особенности своего строения, функций и развития своему потомству. Свойство обеспечивать материальную и функциональную преемственность в ряду поколений и характер индивидуального развития при постоянно меняющихся условиях окружающей среды.Изменчивость - явление противоположное наследственности. Оно заключается в изменении наследственных особенностей и их проявлений в процессе развития организма.Ген — это элементарная единица наследственности, участок молекулы ДНК, определенный локус хромосомы. Один ген кодирует одну полипептидную цепь, тем самым определяя развитие признака. В диплоидном наборе соматических клеток эукариот содержатся 2 гомологичные хромосомы и соответственно 2 гена, определяющие развитие какого-либо одного признака.Гены, расположенные в одних и тех же локусах гомологичных хромосом и контролирующие развитие одного признака называются аллельными генами.Кроме аллельных могут быть и неаллельные гены. Гены могут неоднократно мутировать, сто приводит к появлению нового варианта признака. В результате возникает несколько аллельных генов. Совокупность таких аллельных генов, определяющих многообразие вариантов проявления признака называется серией множественных аллелей. Генотип — это совокупность всех генов одного организма. В зависимости от того, какие аллельные гены определяют развитие конкретного признака в популяции может быть 3 варианта генотипов. Признак по своему проявлению может быть доминантным или рецессивным или гетерозиготным. Если в генотипе аллельные гены одинаковые, то оба контролируют проявление доминантного признака, то такие особи называются гомозиготными по доминантному признаку, если рецессивных признаков, то гомозиготные по рецессивному признаку. Если признак контролируется разными аллельными генами, то гетерозиготным.Наследуемый признак называется феном, совокупность всех признаков организма — фенотипом.Совокупность всех генов популяции называется генофонд.Геном — совокупность гаплоидного набора хромосом, полученных от отцовской и материнской особи.Каждая соматическая клетка имеет диплоидный набор хромосом, каждая хромосома имеет гомологичную парную хромосому. Исключение составляют 2 половые хромосомы, которые в зависимости от пола могут иметь или не иметь гомологичных себе. Они называются парой половых хромосом. Остальные одинаковые хромосомы называются аутосомами. У человека 46 хромосом в соматических клетках. Половые клетки, гаметы, содержат гаплоидный одинарный набор хромосом.З-ны Менделя:

1. Закон единообразия гибридов первого поколения.2. Закон расщепления.3. Закон независимого наследования признака.Принцип чистоты гамет.Закон Моргана. Закон сцепленного наследования генов.Методы диагностики:1          Близнецовый метод2          Клинико-генеалогический метод3          Цитогенетический (цитологический)4          Популяционно-статистический5          Биохимический (иммунологический)6          Онтогенетический7          Дерматоглифический8          Метод моделирования9          Геномная дактилоскопия10        Методы клинической генетики:a)         Метод изучения ДНКb)         Метод секвинирования нуклеотидных последовательностей.

Минздрав РФ Кировская государственная медицинская академия

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №69. Кафедра медицинской биологии и генетики

Утверждаю Зав. кафедрой Профессор А.А. Косых

1. Регенерация как свойство живого к самообновлению и самовосстановлению. Физиологическая регенерация. Ее биологическое значение.Регенерация — процесс восстановления организмом утраченных или поврежденных структур. Регенерация поддерживает строение и функции организма, его целостность. Физиологическая регенерация - восстановление органов, тканей, клеток или внутриклеточных структур после разрушения их в процессе жизнедеятельности организма.Репаративная регенерация — восстановление структур после травмы или действия других повреждающих факторов. При регенерации происходят такие процессы, как детерминация, дифференцировка, рост, интеграция и др., сходные с процессами, имеющими место в эмбриональном развитии.Физиологическая регенерация представляет собой процесс обновления функционирующих структур организма. Поддерживается структурный гомеостаз, обеспечивается возможность постоянного выполнения органами их функций. Является проявлением свойства жизни, как самообновление (обновление эпидермиса кожи, эпителия слизистой кишечника).

2. Мухи. Систематическое положение, морфология, эпидемиологическое значение, методы борьбы.

МухиМухи — насекомые отряда двукрылых (Diptera). Синантропные виды М. имеют большое эпидемиологическое и эпизоотическое значение. К ним относятся, в первую очередь, представители семейств Muscidae — настоящие мухи, Calliphoridae — синие, зеленые мясные мухи, Sarcophagidae — серые мясные мухи, Scatophagidae — навозные мухи, Drosophilidae — плодовые мушки и представители трех семейств сводов.Многие виды М. распространены повсеместно. Среди синантропных видов М. выделяют эндофилов, которые большую часть жизни проводят в помещениях, и экзофилов, преобладающих на открытом воздухе. Последние концентрируются на наружных стенах туалетов, мусоросборников, на растительности, в местах продажи пищевых продуктов. По степени связи с человеком. М. разделяют на поселковых, полупоселковых и пастбищных. Поселковые М., например комнатная, домовая, малая комнатная, базарная, сырная, осенняя жигалка, обитают в жилище человека или вблизи него, питаются его пищей либо пищевыми отходами. Личинки этих М. могут развиваться в фекалиях человека или пищевых отходах, образуя иногда большие скопления (например, в 1 кг пищевых отходов было обнаружено более 7 тыс. личинок). Полупоселковые М., например синяя мясная, серая мясная, зеленая мясная, могут существовать и размножаться как в населенных местах, так и в природных условиях. Пастбищные мухи, например вольфартова муха, оводы, в населенных местах практически не встречаются.Большинство видов М. яйцекладущие. Самка откладывает яйца на пищевые продукты, скопления гниющих органических веществ, помет животных и птиц. Самки домовой, синей, зеленой и серой мясных М. могут отложить яйца на раны животных и человека. Срок развития личинок определяется видом М., температурой и влажностью субстрата и составляет от 3 до 30 сут.Многие виды М. (например, кровососущие) причиняют вред здоровью человека. Кровососущие М многочисленны в лесах (оленья кровососка), встречаются в населенных пунктах (осенняя жигалка, лошадиная и собачья кровососки). Уколы их болезненны и вызывают раздражение кожи. Эпидемиологическое значение М. определяется их биологическими особенностями. Среди кровососущих видов наиболее опасны не встречающиеся в нашей стране мухи цеце, или глоссины, самцы и самки которых являются переносчиками африканского трипаносомоза.Осенняя жигалка может переносить возбудителей туляремии и сибирской язвы. Некровососущие виды М. механически переносят возбудителей ряда инфекционных болезней (дизентерии, брюшного тифа, паратифов, холеры и др.), вирус полиомиелита, а также яйца гельминтов, цисты простейших и др. (см. Переносчики возбудителей инфекции). Возможно участие мух в распространении пищевых интоксикаций, туберкулеза, инфекционного конъюнктивита. Личинки некоторых видов М. могут паразитировать в теле человека, вызывая миазы. Радикальными мерами в борьбе с синантропными М. являются правильный сбор, своевременное удаление и обезвреживание отбросов (см. Благоустройство населенных мест). На недостаточно благоустроенной территории в первую очередь проводят мероприятия по борьбе с личинками М. и дополнительно — со взрослыми особями. Регулярные работы по уничтожению личинок начинают весной и заканчивают поздней осенью. Для уничтожения личинок используют различные инсектициды (см.Дезинсекция). Обрабатывают жидкое содержимое выгребных ям, окружающую их почву и мусоросборники (в жидком содержимом выгребных ям личинки концентрируются в поверхностном слое нечистот, в мусоросборниках — в наиболее теплых средних и нижних слоях). Кратность обработок зависит от длительности остаточного действия применяемого инсектицида и температурных условий данной местности. Для уничтожения взрослых особей комнатных М. наиболее эффективно применение сухих или влажных инсектицидных приманок. Для этой цели может быть использован Риапан М, альфацид, сульфидофос. Для приготовления влажной приманки одну таблетку альфацида кладут на вату и помещают в небольшую емкость, куда затем добавляют 65 мл воды. Приманки размещают в помещениях или вблизи мест выплода мух (в выгребных ямах, мусоросборниках). По мере подсыхания приманки в сосуд доливают воду. Через 1—2 нед. приманки заменяют. Эффективными являются сухие приманки, которые разводят теплой водой и добавляют 2 таблетки альфацида или 1 ампулу Риапана М. Такие приманки наносят кистью на оконные переплеты,стекла, кафель, поверхности, покрытые масляной краской. Все виды приманок должны быть расположены в местах, не доступных людям и животным. Особое эпидемиологическое значение приобретает уничтожение М. в очагах кишечных инфекций. Эта работа должна быть проведена до начала дезинфекционных мероприятий с использованием быстродействующих инсектицидов, после чего в очаге инфекции следует использовать инсектицидные приманки, липкие листы, ленты и другие средства, способствующие ликвидации залетающих мух. Для исключения возможности выплода мух проводят систематическое обследование и обеззараживание потенциальных мест выплода М. как внутри помещений, так и на прилегающей территории. В пищевых, лечебно-профилактических и детских учреждениях во избежание залета мух необходимо затягивать окна и вентиляционные отверстия металлической или капроновой сеткой (размер ячеек 2х1,2 мм).

Минздрав РФ Кировская государственная медицинская академия

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №70. Кафедра медицинской биологии и генетики

Утверждаю Зав. кафедрой Профессор А.А. Косых

1. Генетический полиморфизм человечества: масштабы, факторы формирования. Значение генетического разнообразия в прошлом, настоящем и будкщем человечества (медико-биологический и социальный аспекты).