Балантидий

Строение. Балантидий (Balantidium coli) (от греч. balantidium—мешок) — самый крупный представитель паразитических прос­тейших человека. Вегетативная форма вытянутая, чаще яйце­образная. Длина 30—150 мкм, ширина 30—100 мкм.С помощью многочисленных ресничек балантидий активно двигаются, нередко вращаясь при этом вокруг своей оси. Пита­ются различными пищевыми частицами, включая бактерии, грибы, форменные элементы крови, для заглатывания которых служит цитостом (клеточный рот). Цитоплазма содержит пищеварительные и две пульсирующие выделительные вакуоли. Ядро (макронуклеус, или большое ядро, так как имеется еще и ядрышко, или микронуклеус) у живых представителей иногда видно и без окраски в виде светового пузырька бобовидной формы. При окраске по Гейденгайну оно имеет черный цвет. В фекалиях сохраняются в течение 3 часов.Цисты округлой формы с толстой оболочкой. Размер 50— 60 мкм. В растворе Люголя окраска равномерная, коричнево-желтая. Цитоплазма цисты однородна.Жизненный цикл. Балантидий обитают в кишечнике свиней, для которых малопатогенны. С испражнениями свиней цисты па­разита выделяются в окружающую среду, где могут сохра­няться несколько недель. Попадая с загрязненной водой или пи­щей в рот цисты в толстом кишечнике человека дают начало вегетативной стадии с последующим их размножением. Человек, больной или носитель, только в редких случаях может быть ис­точником распространения балантидиев, так как у человека цис­ты образуются редко и в незначительном количестве, а веге­тативными стадиями заразиться почти невозможно.Клиническая картина. Балантидий могут внедряться в слизис­тую оболочку толстого кишечника и вызывать воспалительно-язвенный процесс. В результате развивается балантидиаз. У больного наблюдаются понос, боли в животе, интоксикация, рвота, головные боли, в испражнениях — слизь, кровь. Болезнь может протекать в субклиничеекой, острой или хронической формах, в ряде случаев приводя к летальному исходу.

Диагноз. Для обнаружения балантидиев каплю свежевыделенных испражнений помещают в изотонический раствор хлорида натрия на предметном стекле и исследуют под малым увеличе­нием микроскопа. Балантидий хорошо видны благодаря крупным размерам и активному движению. Выделяются они пе­риодически, поэтому исследование при отрицательном результате необходимо повторять несколько раз. В некоторых случаях наз­начают солевое слабительное. У носителей обнаруживают только единичное цисты.Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены, особенно при уходе за свиньями. Охрана от загрязнения воды и пиши. Балантидиаз чаще регистрируется в южных районах, хотя спора­дически он выявляется повсеместно, особенно там, где развито свиноводство.

2. Задача по генетике.

3. Определить микропрепарат, дать характеристику

Минздрав РФ Кировская государственная медицинская академия

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №25. Кафедра медицинской биологии и генетики

Утверждаю Зав. кафедрой Профессор А.А. Косых

1. Типы репаративной регенерации. Способы ее осуществления. Проявление регенерационной способности в филогенезе. Применение в меду не.

Различают клеточный, внутриклеточный и смешанный типы регенераторной реакции. Ткани печени свойственно обновление структуры и компенсация не только за счет размножения клеток, но и за счет гиперплазии внутриклеточных органелл. При этом внутриклеточная регенерация является наиболее универсальной стереотипной реакцией.Различают физиологиче­скую, репаративную и патологическую регенерацию. При травмах и др. патологических состояниях, которые сопровождаются массо­вой гибелью клеток, восстановление тка­ней осуществляется за счёт репаративнои (восстановительной) регенерации. Если в процессе репаративной регенерации утраченная часть замещается равноценной, специали­зированной тканью, говорят о полной регенерации (реституции); если на месте дефекта разрастается неспециализированная со­единительная ткань,— о неполной регенерации (заживлении посред­ством рубцевания). В ряде случаев при субституции функция восстанавливается за счёт интенсивного новообразования ткани (аналогичной погибшей) в непо­вреждённой части органа. Это новообра­зование происходит путём либо усилен­ного размножения клеток, либо за счёт внутриклеточной регенерации— восстановления субклеточных структур при неизменён­ном числе клеток (сердечная мышца, нервная ткань). Возраст, особенности обмена веществ, состояние нервной и эндокринной систем, питание, интенсив­ность кровообращения в повреждённой ткани, сопутствующие заболевания могут ослабить, усилить или качественно изме­нить процесс регенерации. В некоторых случаях это приводит к патологической регенерации. Её проявления: длительно незаживающие язвы, нарушения срастания переломов костей, избыточные разрастания тканей или переход одного типа ткани в другой. Лечебные воздействия на процесс регенерации заключаются в стимуляции полной и предотвращении патологической регенерации.

2. Малярийный плазмодий. Систематическое положение, морфологу цикл развития, видовые отличия. Борьба с малярией. Задачи противомалярийной службы на современном этапе.Малярийные плазмодии (Тип Простейшие, Класс Споровики) —возбуди­тели малярии. Известны следующие виды малярийных плазмодиев, паразитирующие у человека: возбудитель трехдневной малярии, возбудитель тропической малярии, возбудитель четырехдневной малярии, возбудитель овале-малярии, близкой к трехдневной. Жизненный цикл малярийных плазмодиев типичен для спорови­ков, включая стадии бесполого размножения в виде шизогонии, полового процесса и спорогонии. Окончательным хозяином пара­зитов является комар, а промежуточ­ным — только человек. Комар является одновременно и перенос­чиком. Поэтому малярия — типичное антропонозное трансмиссив­ное заболевание.Со слюной зараженного комара при укусе плазмодии попадают в кровь человека. С током крови они разносятся по организму и поселяются в клетках печени. Здесь они растут и размножаются. Клетки печени при этом разруша­ются и паразиты, называющиеся на этой стадии мерозоитами, поступают в кровь и внедряются в эритроциты. С этого момента начинается эритроцитарная часть цикла развития плазмодия. Па­разит питается гемоглобином, растет и размножается шизогонией. Следующая стадия называется амебовидным шизонтом. У паразита появляются ложноножки, а вакуоль увеличи­вается. Наконец плазмодий занимает почти весь эритроцит. Следу­ющая стадия развития паразита — фрагментация шизонта. После разрушения эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови и оттуда в новые эритроциты, после чего весь цикл эритроцитарной шизогонии повторяется.Таким образом, в организме человека плазмодий размножается только бесполым путем — шизогонией, человек является его про­межуточным хозяином. В организме комара проходят две другие стадии цикла развития паразита: половой процесс — гаметогония и образование спорозоитов за счет деления под оболочкой ооци­сты — спорогония. Поэтому малярийный комар является оконча­тельным хозяином этого паразита.При четырехдневной малярии приступы повторяются через 72 ч. Часто встречается и бессимптомное носительство. При тропической малярии вначале приступы развиваются через разные промежутки времени, а позже — через 24 ч. От осложнений со стороны центральной нервной системы или почек возможна смерть больного. Шизонты в клетках печени не сохраняются, а заболевание может продолжаться до 18 мес.Лабораторный диагноз малярии можно поставить только в пери­од, соответствующий стадии эритроцитарной шизогонии, когда в крови удается обнаружить паразитов.Профилактика малярии — раннее выявление и лечение боль­ных, профилактическое лечение в зонах широкого распространения малярии. Как и при любых трансмиссивных заболеваниях, необхо­дима прицельная борьба с переносчиками (осушение болот, опрыскивание химическими веществами место размножения переносчиков, средства индивидуальной защиты).

3. Задача по генетике.

4.Определить макропрепарат, дать характеристику.

Минздрав РФ Кировская государственная медицинская академия

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №26. Кафедра медицинской биологии и генетики

Утверждаю Зав. кафедрой Профессор А.А. Косых

1. Оплодотворение. Партеногенез. Формы и распространенность природе. Половой диморфизм.

Оплодотворение — это процесс слияния половых клеток. Процесс оплодотворения складывается из трех последовательных фаз: сближения гамет, активации яйцеклетки, слияния гамет или сингамии. Случайная встреча разных гамет при оплодотворении приводит к тому, что среди особей вида практически невозможно появление двух генотипически одинаковых организмов. Достигаемое с помощью описанных процессов генотипическое разнообразие особей предполагает наследственные различия между ними на базе общего видового генома.Партеногенез — развитие без оплодотворения. В случае естественного партеногенеза развитие идет на основе цитоплазмы и пронуклеуса яйцеклетки. Особи, формирующиеся из яйцеклетки, имеют либо гаплоидный, либо диплоидный набор хромосом, так как чаще всего в начале дробления срабатывает один из механизмов удвоения числа хромосом. Естественный партеногенез чаще всего случается при незавершенном оплодотворении, т. е. в тех случаях, когда имела место активация яйцеклетки, но ядро сперматозоида не участвовало в оплодотворении. В активированных яйцах используется информация только женского пронуклеуса. Такой вид партеногенеза называют гиногенезом. При искусственном партеногенезе можно удалить женский пронуклеус, и тогда развитие осуществляется только за счет мужских пронуклеусов. Это андрогенез. Потомки наследуют либо только признаки матери при гиногенезе, либо только признаки отца — при андрогенезе. Это указывает на то, что наследственные свойства особи определяются в основном ядром, а не цитоплазмой. Естественный партеногенез явление редкое, и как правило не является единственным способом размножения вида. У пчел, например, он используется как механизм генотипического определения пола: женские особи (рабочие пчелы и царицы) развиваются из оплодотворенных яйцеклеток, а мужские (трутни) — партеногенетически.

Половой диморфизм — это подразделение гамет на яйцеклетки и сперматозоиды, а особей на самок и самцов. Наличие его в природе отражает различия в задачах, решаемых в процессе полового размножения мужской или женской гаметой, самцом или самкой.

2. Членистоногие. Систематика, морфология, развитие. Значение медицины.Членистоногие - самая многочисленная группа животных населяющих нашу планету, число видов превышает 2 миллионов. В состав типа входит несколько классов, из которых основными являются ракообразные, паукообразные и насекомые. Членистоногие обладают членистым телом, в котором можно выделить 3 основные отдела: голову, грудь, брюшко. На голове располагаются органы чувств и ротовые придатки, грудь несет органы движения — членистые конечности, а у насекомых еще и крылья. Брюшко чаще всего снабжено половыми придатками. Наружный покров членистоногих — кутикула — пропитан твердым азотсодержащим полисахаридом — хитином. Образуется наружный скелет. Это создает затруднения при росте. Поэтому членистоногие линяют: старая кутикула лопается и животное выползает из нее. Рост происходит, пока новая кутикула не пропитается хитином, животное растет, увеличиваясь в размерах. Тело типичного членистоногого состоит из нескольких сегментов, покрытых твердым наружным скелетом (экзоскелетом). Мышечная система очень сложна и образована большим количеством специализированных мышц. Пищеварительная система сложно дифференцирована в продольном направлении. Дыхательная система в зависимости от образа жизни, представлена жабрами, легкими или трахеями. Кровеносная система всегда незамкнутая. Нервная система состоит из сложноустроенного мозга и типичной брюшной нервной цепочки. Все членистоногие раздельнополые. Развитие членистоногих происходит как с превращением, так и прямым путем. Прямое развитие свойственно всем паукообразным. Насекомые преимущественно развиваются с превращением, причем встречаются различные формы этого процесса. Трансмиссивные болезни, инфекционные и паразитарные заболевания человека и животных, возбудители которых передаются членистоногими. Передача возбудителя происходит при укусе комарами, блохами, москитами, клещами и др., при попадании на кожу и слизистые оболочки инфицированных выделений переносчика и др. путями. У человека различают облигатные Т. б., возбудители которых передаются исключительно переносчиками (малярия, жёлтая лихорадка, клещевой возвратный тиф и др.), и факультативные Т. б., передача возбудителей которых осуществляется воздушно-капельным путём, через пищеварительный тракт, непосредственно от человека к человеку (туляремия, чума, сибирская язва и др.). Т. б. относится к болезням с выраженной природной очаговостью.

3. Задача по генетике.

4. Определить микропрепарат, дать характеристику.

Минздрав РФ Кировская государственная медицинская академия

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №27. Кафедра медицинской биологии и генетики

Утверждаю Зав. кафедрой Профессор А.А. Косых

1. Популяционная структура человечества. Демы. Изоляты. Люди как объект действия эволюционных факторов.

.В антропогенетике популяцией называют группу людей, занимающих общую территорию и свободно вступающих в брак. Изоляционные барьеры, препятствующие заключению брачных союзов, нередко несет выраженный социальный характер (например, вероисповедание). Размер, уровень рождаемости и смертности, возрастной состав, экономическое состояние, уклад жизни являются демографическими показателями популяций людей. Генетически они характеризуются генофондами. Большое значение в определении структуры браков имеет размер группы. Популяции из 1500-4000 человек называют демами, популяции численностью до1500 человек — изолятами. Для демов и изолятов типичен относительно низкий естественный прирост населения — соответственно порядка 20% и не более 25% за поколение. В силу частоты внутригрупповых браков члены изолятов, просуществовавших 4 поколения и более, являются не менее чем троюродными братьями и сестрами. В настоящее время усилились миграции населения в связи с ростом численности людей, совершенствованием средств транспорта, неравномерным развитием экономики. Популяционные волны — периодические колебания численности людей на обширных или ограниченных территориях, изменение плотности населения (приросты совпадают с важнейшими достижениями человечества, упадок — чума, болезни, войны). Природа изоляционных барьеров между популяциями людей разнообразна. Специфическими для человеческого общества являются формы изоляции, зависящие от разнообразия культур, экономических укладов, религиозных и морально-этических установок. Фактор изоляции оказывал влияние на генофонды популяций людей.

2. Легочный сосальщик. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, лабораторная диагностика, профилактика

Сосальщики - это паразитические черви с плоским листовидным или удлиненным нерасчлененным телом. Оно покрыто плотной защитной оболочкой; ресничного эпителия нет. К телу хозяина черви прикрепляются с помощью присосок. Тип плоские черви, класс сосальщики.

Легочный сосальщик Медицинское название лёгочного сосальщика — парагонимус. Промежуточными хозяевами этого паразита считаются раки. Обычно их варят до тех пор, пока они не покраснеют, но многие не знают, что происходит это явление задолго до того момента, когда высокая температура уничтожит обитающих в органах рака личинок парагонимуса. Окончательным хозяином гельминта всегда становится человек и некоторые другие виды млекопитающих (кошка, собака и пр. плотоядные животные).При попадании в глотку и пищевод человека личинка лёгочного сосальщика проникает в его легкие, где и происходит ее превращение во взрослую особь. Червь окружает себя капсулой и паразитирует в легочной ткани.

Заразившегося человека мучает постоянный кашель с выделением обильной мокроты, которая нередко окрашивается кровью. В кровяной слизи и содержатся созревшие яйца паразита.

Цикл развития легочного сосальщика:

1. Поскольку парагонимус обитает в легких, его яйца в огромных количествах выбрасываются в окружающую среду вместе с мокротой и фекалиями больного.

2. Первым промежуточным хозяином личинок легочного сосальщика, как правило, становятся моллюски. Через некоторое время созревшая личинка переходит в организм ракообразных (крабы, раки) и становится опасной для человека.

3. Попадая в организм человека, легочный сосальщик мигрирует по желудочно-кишечному тракту, а затем через диафрагму проникает в легкие. В бронхах паразит достигает половой зрелости и начинает активно размножаться.

Лабораторная диагностика: нахождение яиц в мокроте и фекалиях.Профилактика: личная – не употреблять в пищу сырых или плохо термически обработанных раков и крабов; общественная - санитарно-просветительная работа, уничтожение первого промежуточного хозяина, охрана водоёмов от загрязнения фекалиями человека и животных, выявление и лечение больных.

3. Задача по генетике.

4. Определить макропрепарат, дать характеристику

Минздрав РФ Кировская государственная медицинская академия

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №28. Кафедра медицинской биологии и генетики

Утверждаю Зав. кафедрой Профессор А.А. Косых

1. Репарация генетического материала. Фотореактивация. Темновая репарация. Мутации, связанные с нарушением репарации и их роль в патологии.

Репарация генетическая — процесс устранения генетических повреждений и восстановления наследственного аппарата, протекающий в клетках живых организмов под действием специальных ферментов. Способность клеток к репарации генетических повреждений впервые была обнаружена в 1949 году американским генетиком А.Кельнером. В дальнейшем были исследованы многообразные механизмы удаления поврежденных участков наследственного материала, обнаружено, что реперация генетическая присуща всем живым организмам. По-видимому, способность к репарации генетической повреждений появилась на ранних этапах развития жизни на Земле и совершенствовалась по мере эволюции живых существ: ферменты репарации имеются у древнейших представителей растительного и животного мира. К настоящему времени обнаружено большое количество специализированных репарирующих ферментов, а также гены (см. Ген), контролирующие их синтез в клетках. Доказано, что изменения в этих генах повышают чувствительность организма к неблагоприятным и повреждающим факторам, способствуют возрастанию наследственных изменений — мутаций (см. Мутагенез), возникновению болезней и преждевременному старению. Установлено, что некоторые наследственные болезни человека развиваются в связи с нарушениями синтеза репарирующих ферментов. Детально изучены две формы репапрации генетической — фотореактивация и темновая репарация.Фотореактивация, или световое восстановление, была обнаружена в 1949 г. А. Кельнер, изучая биологическое действие радиации в экспериментах на микроскопичских грибах и бактериях, обнаружил, что клетки, подвергшиеся одинаковой дозе ультрафиолетового облучения, выживают значительно лучше, если после облучения в темноте их поместить в условия обычного естественного освещения. Исходя из этого, было высказано предположение, что на свету происходит устранение части поврелсдений генетических структур клеток, возникающих под действием ультрафиолетового облучения. Понадобилось почти два десятилетия, чтобы расшифровать открытый А. Кельнером эффект фотореактивации. Оказалось, что ультрафиолетовое облучение обладает способностью нарушать структуру молекул дезоксирибонуклеиновой кислотыты (сокращенно ДНК — см. Нуклеиновые кислоты), несущих генетическую информацию. Молекула ДНК содержит четыре типа так называемых азотистых оснований: аденин, гуанин, цитозин и тимин — и состоит из двух нитей, закрученных в спираль. Нередко в одной нити одинаковые основания располагаются рядом. Под действием ультрафиолетового облучения в части азотистых оснований разрываются химические связи и, если это происходит, например, в расположенных рядом тиминовых основаниях, то они соединяются друг с другом, образуя так называемый димер тимина. Димеры тимина резко нарушают структуру двойной спирали ДНК, в результате чего изменяется смысл генетической записи, что приводит либо к наследственным дефектам, передающимся в дальнейшем потомкам, либо к гибели клетки. Для «лечения», устранения этих повреждений в некоторых клетках имеются специальные ферменты, названные фотореактивирующими. Эти ферменты способны «узнавать» в ДНК поврежденные ультрафиолетовым облучением участки, присоединяться к ним и разрушать возникшие между двумя тиминами связи, восстанавливая исходную (нормальную) структуру ДНК. Однако «лечебный эффект» фотореактивирующих ферментов — расщепление сцепленных участков молекулы ДНК и восстановление ее исходной нормальной структуры — проявляется только при участии световой энергии. Тогда отсюдова, свет играет в этих процессах роль активирующего фактора, запускающего реакцию фотореактивации. До сих пор это остается единственным примером биохимических реакций, в которых активатором выступает световая энергия. Первоначально способность к фотореактивации была обнаружена у микроорганизмов, в дальнейшем фотореактивирующие ферменты были найдены в клетках некоторых рыб, птиц, амфибии, насекомых, высших растений и водорослей. Длительное время этот вид репарации не удавалось обнаружить у млекопитающих и человека. Только в 1969 году было доказано, что способностью к фотореактивации обладают клетки сумчатых животных. Объясняли этот факт особенностями биологии этих древнейших обитателей Земли: полагали, что наличие фотореактивирующего фермента у сумчатых животных имеет исключительную важность, так как только у них (среди других млекопитающих) зародыш подвергается действию солнечного света (в том числе и ультрафиолетового облучения) в процессе переноса его в сумку матери. Исследования последних лет указывают на возможность наличия фотореактивирующего фермента в клетках кожи человека; может быть, поэтому массивное ультрафиолетовое облучение, например при загаре, не вызывает повреждений генетического аппарата человека. Темновая репарация, в отличие от фотореактивации, универсальна. Она устраняет различные структурные повреждения ДНК, появляющиеся в результате разнообразных радиационных и химических воздействий. Способность к темновой репарации обнаружена у всех клеточных систем и организмов. Способность клеток микроорганизмов восстанавливать генетические повреждения в темноте была обнаружена в 1955 году, но детали этого процесса стали выясняться только начиная с 1964 года. Оказалось, что механизмы темновой репарации принципиально отличны от механизма фотореактивации. Первое отличие заключается в том, что если во время реакции на свету фотореактивирующий фермент расщепляет сцепленные ультрафиолетовым облучением участки молекулы ДНК, то в ходе темновой репарации поврежденные участки удаляются из молекулы ДНК. Второе отличие связано с числом «вылечиваемых» повреждений. Фотореактивирующий фермент активен в отношении только одного типа повреждений ДНК — образования димеров тимина под действием ультрафиолетового облучения. Ферменты же, осуществляющие темновую репарацию, способны устранять различные структурные нарушения ДНК, появляющиеся вследствие всевозможных воздействий на клетки — и химических, и радиационных. В результате темновой репарации осуществляется своеобразное молекулярное «хирургическое» вмешательство: поврежденные участки «вырезаются», а образовавшиеся «бреши» заполняются путем локального (местного) синтеза или обмена участками между поврежденной и неповрежденной нитями ДНК, в результате чего и восстанавливается ее исходная нормальная структура. Темновая репарация осуществляется под контролем большого числа ферментов, каждый из которых отвечает за определенный этап этого сложного процесса. Детально изучены два типа темновой репарации — эксцизионная и пострепликативная. При эксцизионной репарации поврежденный участок ДНК вырезается и замещается до начала очередного цикла размножения клетки, точнее до начала удвоения (репликации) молекул ДНК. Биологический смысл этого процесса состоит в том, чтобы предупредить закрепление у потомства наследственных изменений (мутаций) и последующее размножение измененных форм. Эксцизионная репарация — наиболее экономичная и эффективная форма репарации генетической. установлено, что при ее нормальном функционировании у микроорганизмов до начала репликации ДНК удаляется до 90% имеющихся генетических повреждений, из клеток высших организмов — до 70%. Эксцизионная репарация осуществляется в несколько этапов. Сначала специальный фермент «надрезает» одну из нитей ДНК, вблизи от поврежденного участка, затем поврежденный участок удаляется полностью, а образовавшуюся «брешь» заполняют специальные ферменты (ДНК-поли-меразы), которые поставляют недостающие звенья, заимствуя их из неповрежденной нити. Способность к эксцизионной репарации установлена у клеток микроорганизмов, высших растений и животных, а также у человека. Репарация и мутации. После, в первых исследованиях репарации генетической была установлена тесная связь между устранением поврежденных участков и уменьшением частоты мутаций. Позже было доказано, что нарушения в активности ферментов репарации приводят к резкому возрастанию числа мутаций. Вместе с тем в настоящее время установлено, что мутации могут появляться и в ходе самих процессов репарации генетической из-за «ошибок» в работе репарирующих ферментов. Хотя наибольшее признание получила гипотеза о том, что репарационные процессы осуществляются преимущественно безошибочно и только та реакция пострепликативной репарации, в ходе которой в бреши застраиваются случайные основания, вызывает мутации, накапливается все большее число экспериментальных данных, свидетельствующих о том, что даже относительно малое число ошибок репарации приводит к появлению значительного числа мутаций, выявляемых как в нормальных (естественных) условиях, так и в случае воздействия на клетки повреждающих факторов. Репарация на разных этапах индивидуального развития организмов. Способность к осуществлению того или иного вида репараций генетических может изменяться на разных этапах развития организмов. Исследования показывают, что максимальная эффективность всех процессов репарации у млекопитающих (включая человека) проявляется в момент эмбрионального (внутриутробного) развития и на начальных этапах роста организма. Например,длительное время не удавалось найти реакцию эксцизионной репарации у грызунов (хомячок, крыса, мышь и другие) и лишь недавно было обнаружено, что этот вид репарации имеет место на эмбриональной стадии развития и прекращается на более поздних стадиях. Нередко осуществляется только в делящихся клетках, например в формирующихся нервных клетках зародыша. Если создать условия, при которых деление этих клеток подавлено, то устраняется и репарация однонитевых разрывов ДНК, вызванных, например, рентгеновским облучением. Нарушения репарации и болезни человека. В 1968 г. английским ученым Д. Кливером было доказано, что наследственная болезнь человека — пигментная ксеродермия, признаками которой являются покраснение, образование наростов, нередко со злокачественным перерождением участков кожи на месте облучения солнечным светом, а также нарушения зрения, нервной системы и другие, обусловлена дефектом в активности ферментов эксцизионной репарации. В дальнейшем было установлено, что еще некоторые наследственные болезни человека обусловлены нарушениями процессов репарации генетической. К числу этих заболеваний относится синдром Хатчинсона, при котором развивается карликовость, преждевременное старение и прогрессирующее слабоумие. Повреждением генов, кодирующих ферменты репарации, обусловлено возникновение ряда форм такой относительно распространенной болезни, как системная красная волчанка и другие. Изучение молекулярной природы этих заболеваний дает основание надеяться на относительно быструю разработку методов их лечения. Успехи в этом направлении зависят как от исследования деталей процессов репарации генетической и изучения возможности выделения из нормальных организмов (в особенности микробов) активно работающих ферментов с последующим введением их в организм больного, так и от методов замещения больных генов здоровыми (смотреть Инженерия генетическая). Если второй путь пока остается только в области гипотез, то в первом направлении начата экспериментальная работа. Так, японские исследователи К. Танака, М. Бекгучи и И. Окада в конце 1975 г. сообщили об успешном использовании одного из репарирующих ферментов, выделенных из клеток бактерий, зараженных бактериальным вирусом, для устранения дефекта в клетках, взятых от больного, страдающего пигментной ксеродермией. Для того чтобы этот фермент мог успешно проникнуть в клетки человека, культивировавшиеся в искусственных условиях, был использован убитый вирус Сендай. Однако до настоящего времени подобные работы не удается проводить на организме человека. Другое направление связано с разработкой способов ранней диагностики болезней, обусловленных дефектами репарирующих ферментов.

2. Шистозомы. Систематическое положение. Морфология, цикл развития, лабораторная диагностика, профилактика.Шистосомы — возбудители шистосомозов. Все паразиты обитают в кровеносных сосудах, преимущественно в венах. Встречаются в ряде стран с тропическим и субтропическим климатом (в основном в странах Азии, Африки, Южной Америки).В отличие от других сосальщиков шистосомы — это раздельнополые организмы. Тело самцов более короткое и широкое. Самки имеют шнуровидную форму. Молодые особи живут раздельно, но при достижении половой зрелости соединяются попарно. После этого самка обитает в гинекофорном канале на брюшной стороне самца.Так как шистосомы обитают в кровеносных сосудах, их яйца имеют приспособления для выведения в полостные органы, а оттуда — во внешнюю среду. Все яйца имеют шипики, через которые выделяются различные ферменты, растворяющие ткани организма хозяина. С помощью этих ферментов яйца проходят через стенку сосуда, попадают в ткани. Могут проникать в кишечник или мочевой пузырь (в зависимости от вида паразита). Из этих полостных органов паразиты выходят во внешнюю среду. Возможен гематогенный занос (по кровеносным сосудам) яиц во многие внутренние органы, что очень опасно в связи с развитием местных множественных воспалительных процессов в этих органах.Для некоторых видов шистосом окончательным хозяином является только человек, для других (наряду с человеком) — различные виды млекопитающих. Промежуточными хозяевами являются пресноводные моллюски. В их теле происходит развитие личиночных стадий, которые размножаются партеногенетическис образованием двух поколений спороцист. Последнее поколение формирует церкарии, которые являются инвазионной стадией для окончательного хозяина. Церкарии имеют характерный вид: раздвоенный хвост, а на переднем конце — специфические железы проникновения, с помощью которых происходит попадание в организм окончательного хозяина при нахождении его в воде. При этом личинки церкарии свободно плавают в воде и способны активно пробуравливать кожные покровы тела человека при купании, работе на рисовых полях и в воде, питье воды из оросительных каналов и др. Одежда не защищает от попадания паразита в организм.При проникновении через кожу церкарии вызывают специфическое ее поражение в виде церкариозов. Их признаками служит появление сыпи, зуда, аллергических состояний. Если церкарии в большом количестве проникают в легкие, может возникнуть тяжелая пневмония.Личинки патогенных для человека шистосом с током крови разносятся по организму. Оседают они в основном в венах брюшной полости или малого таза, где достигают половозрелого возраста.ДиагностикаОбнаружение в моче или фекалиях больного яиц шистосом. Возможна постановка кожных аллергологических проб, применяются иммунологические методы диагностики.ПрофилактикаИспользование для питья только обеззараженную воду. Избегать длительного контакта с водой в местах, эндемичных по шистосомозам. Борьба с промежуточным хозяином — водными моллюсками. Охрана водоемов от загрязнения неочищенными сточными водами.

3. Задача по генетике.

4. Определить микропрепарат, дать характеристику.

Минздрав РФ Кировская государственная медицинская академия

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №29. Кафедра медицинской биологии и генетики

Утверждаю Зав. кафедрой Профессор А.А. Косых

1. Аллельные гены. Определение. Формы взаимодействия. Множественый аллелизм. Примеры. Механизм возникновения.

Аллельные гены - гены, определяющие альтернативное развитие одного и того же признака и расположенные в идентичных участках гомологичных хромосом.

Взаимодействие между аллельными генами осуществляется в виде трех форм: полное доминирование, неполное доминирование и независимое проявление (кодоминирование). Полное доминирование – когда один доминантный аллель полностью подавляет проявление рецессивного аллеля, например, желтая окраска горошин доминирует над зеленой. Неполное доминирование наблюдается в том случае, когда один ген из пары аллелей не обеспечивает образование в достаточном для нормального проявления признака его белкового продукта. При этой форме взаимодействия генов все гетерозиготы и гомозиготы значительно отличаются по фенотипу друг от друга. Примером расщепления при неполном доминировании может служить наследование окраски цветков Ночной красавицы. При скрещивании растений с красными цветками (АА) и растений с белыми (аа) гибриды F1 имеют розовые цветки (Аа). Таким образом, имеет место неполное доминирование; в F2 наблюдается расщепление 1 : 2 : 1 как по фенотипу, так и по генотипу. P>Кроме полного и неполного доминирования известны случаи отсутствия доминантно-рецессивных отношений или кодоминирования. При кодоминировании у гетерозиготных организмов каждый из аллельных генов вызывает формирование в фенотипе контролируемого им признака. Примером этой формы взаимодействия аллелей служит наследование групп крови человека по системе АВ0, детерминируемых геном I. Существует три аллеля этого гена Io, Ia, Ib, определяющие антигены групп крови. Наследование групп крови иллюстрирует также явление множественного аллелизма: в генофондах популяций человека ген I существует в виде трех разных аллелей, которые комбинируются у отдельных индивидуумов только попарно. До этого примера мы говорили о генах, существующих только в двух разных аллельных формах. Однако многие гены состоят из сотен пар нуклеотидов, так что мутации могут проходить во многих участках гена и порождать множество различных его аллельных форм. Так как в каждой из гомологичной хромосом имеется по одному аллельному гену, то, разумеется, диплоидный организм имеет не более двух из серии аллелей генофонда популяции.