Липидный обмен

По мнению большинства авторов при сахарном диабете повышено содержание атерогенных классов липидов – липопротеидов низкой плотности, являющихся основными носителями триглицеридов и холестерина. Дефицит инсулина ведет к замедлению клиренса богатых триглицеридами липопротеидов и накоплению их в крови, а также к усилению липолиза с выделением СЖК и глицерина, которые, достигая печени, приводят к усилению синтеза липопротеидов низкой плотности.

Гиперлипидемия (особенно преобладание липопротеидов низкой плотности) способствует нарушению кислородно-транспортной системы крови. Нарушение транспорта кислорода, тканевая гипоксия и гипертермия приводят к образованию липидно-белковой ультрапленки на внутренней поверхности капилляра.

В последнее время многие исследователи уделяют внимание патогенетической роли процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) при развитии диабетических ангиопатий.

Накопление продуктов ПОЛ приводит к ряду патологических изменений, заключающихся в инактивации мембрано-связанных ферментов, нарушению проницаемости биомембран, что приводит, в конечном итоге, к гибели клеток. Вторичные продукты ПОЛ (альдегиды и кетоны) способны образовывать с белками прочные белково-липидные комплексы, что на фоне измененной проницаемости сосудистой стенки приводит к накоплению в ней атерогенных липопротеидов.

В патогенезе диабетических микроангиопатий участвуют и гормональные механизмы. Повышение уровня гормонов антагонистов инсулина усугубляет обменные нарушения.

Диабетическая нефропатия, ретинопатия

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ

Стадия ДИ	Клинико-лабораторная характеристика	Сроки развития
1. Гиперфун-кция почек	-Увеличение СКФ(140мл/мин) -Увеличение ПК -Гипертрофия почек -Нормоальбуминурия (30 мг/сут)	Развивается в дебюте сахарного диабета
2. Стадия начальных структурных изменений ткани почек	-Утолщение базальных мембран капилляров клубочков -Расширение мезангиума -Сохраняется высокая СКФ. -Нормоальбуминурия.	2-5 лет от начала диабета
3. Начинаю-щаяся нефропатия	-Микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут) -СКФ высокая или нормальная. -Нестойкое повышение АД	5-15 лет от начала диабета
4. Выражен-ная нефропатия	-Протеинурия (более 500 мг/сут) -СКФ нормальная или умеренно сниженная -Артериальная гипертензия.	10-25 лет от начала диабета
5. Уремия	-Снижение СКФ 10 мл/мин -Артериальная гипертензия -Симптомы интоксикации	Более 20 лет от начала диабета или 5-7 лет от появления протеинурии

Примечания: СКФ – скорость клубочковой фильтрации.

ПК – почечный кровоток.

РЕТИНОПАТИЯ

Согласно классификации Копер и Порта, различают три стадии диабетической ретинопатии: непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную.

При НЕПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ретинопатии отмечают микроаневризмы, представляющие собой мешотчатые выбухания стенки капилляров, кровоизлияния в виде небольших красных точек или пятен округлой формы, которые локализуются в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Могут быть кровоизлияния штрихообразного вида. Наблюдают твердые и мягкие экссудаты. Последние локализуются над сетчаткой, преимущественно в центральной части глазного дна, а также в бифуркациях сосудов. Мягкие экссудаты обычно с расплывчатыми границами и выглядят ватообразными, с матовым оттенком. Твердые экссудаты белого или желтого цвета с четкими границами и различной локализацией. При расположении твердых экссудатов в макулярной или парамакулярной области глазного дна снижается острота зрения. Отмечается отек сетчатки, располагающийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов, расширение венозных капилляров, образование венозных петель, выраженные колебания калибра венозных сосудов.

ПРЕПРОЛИФЕРАТИВНАЯ ретинопатия характеризуется множеством крупных ретинальных геморрагий, большим количеством твердых и мягких экссудатов, участками сетчатки, лишенными кровоснабжения из-за тромбоза мелких сосудов.

При пролиферативной ретинопатии наблюдают образование новых сосудов, отличающихся своей истонченностью и хрупкостью. В результате этого часто возникают новые и повторные кровоизлияния. Отмечают пенетрацию новых сосудов в стекловидное тело с последующими кровоизлияниями в него и фиброглиальной пролиферацией, что является причиной отслойки сетчатки, атрофии зрительного нерва и полной слепоты.