- •Принципы нейроэндокринной регуляции Введение
- •Определение
- •Железы внутренней секреции и их гормоны
- •Акромегалия
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Гигантизм Диагноз и дифдиагноз
- •Дифференциальный диагноз
- •Несахарный диабет
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика и дифдиагностика
- •Дифдиагностика
- •Сахарный диабет: этиология, патогенез Введение
- •Определение сахарного диабета
- •Эпидемиология
- •Этиология сахарного диабета 1-го типа
- •Этиология сахарного диабета 2-го типа
- •Патогенез сахарного диабета 1-го типа
- •Патогенез сахарного диабета 2-го типа
- •Роль контринсулярных гормонов в патогенезе сахарного диабета
- •Нарушение обмена веществ при сахарном диабете
- •Заключение
- •Сахарный диабет: классификация. Клиника. Осложнения Введение
- •Классификация сд 1-го типа Этиологическая классификация нарушений гликемии (воз, 1999 г.)
- •Классификация нарушений гликемии (воз, 1999 г.)
- •Клиника сахарного диабета 1-го типа Явный сахарный диабет. Клиника
- •Клиника сахарного диабета 2-го типа
- •Определение типа диабета
- •Осложнения сахарного диабета
- •Классификация ангиопатий Классификация (клиническая) диабетических ангиопатий по Ефимову а.С.
- •Патогенез диабетических ангиопатий
- •Углеводный обмен
- •Белковый обмен
- •Липидный обмен
- •Диабетическая нефропатия, ретинопатия
- •Заключение
- •Диагностика и лечение коматозных состояний у больных сахарным диабетом Введение
- •Определение
- •Диабетическая кетоацидотическая кома
- •Гиперосмолярная кома
- •Лактацидотическая кома
- •Лечение диабетических ком
- •Восстановление дефицита воды и электролитов
- •Коррекция кислотно-основных нарушений
- •Гипогликемический синдром
- •Экзогенная гипогликемия
- •Гипогликемии органической природы
- •Лечение гипогликемии
- •Заключение
- •Гипопаратиреоз. Гиперпаратиреоз. Этиопатогенез. Клиника. Лечение Введение
- •Гипопаратиреоз. Этиология. Патогенез
- •1. Гипопаратиреоз
- •2. Псевдогипопаратиреоз
- •3. Псевдопсевдогипопаратиреоз
- •Гипопаратиреоз. Клиника. Диагностика. Клиника
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Гиперпаратиреоз. Этиология. Патогенез
- •Этиология и патогенез
- •Гиперпаратиреоз. Классификация. Клиника Клинико-патогенетическая классификация гпт
- •Клиническая картина
- •Гиперпаратиреоз. Диагностика. Дифдиагностика Диагноз гпт
- •Дифференциальный диагноз гпт
- •Гиперпаратиреоз. Лечение Лечение
- •Диффузный токсический зоб. Тиреотоксикоз. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Диф. Диагностика. Лечение Анатомия щитовидной железы
- •Биосинтез тиреоидных гормонов
- •Регуляция секреции щитовидной железы
- •Биологические эффекты тиреоидных гормонов
- •Классификация заболеваний щитовидной железы
- •Классификация заболеваний щитовидной железы (г.А. Герасимов, и.И. Дедов, 1995 с изменениями)
- •1. Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щж:
- •2. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов:
- •Заболевания щж, протекающие без нарушения ее функции
- •Диагностика заболеваний щитовидной железы
- •Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, болезнь Перри)
- •Этиология и патогенез дтз
- •Клиническая картина дтз
- •Диагностика дтз
- •Дифференциальная диагностика дтз
- •Лечение дтз
- •1. Лечение тиреостатическими средствами
- •2. Лечение глюкокортикоидами
- •3. Иммуномодулирующая терапия
- •4. Лечение β-адреноблокаторами
- •5. Лечение радиоактивным йодом
- •6. Хирургическое лечение
- •7. Симптоматическое лечение
- •8. Лечение офтальмопатии
- •9. Диспансеризация
- •Гипотиреоз. Этиопатогенез. Клиника. Лечение. Воспалительные заболевания щитовидной железы Классификация тиреоидитов
- •Гнойный тиреоидит
- •Подострый тиреоидит
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Аутоиммунный тиреоидит
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагноз
- •Лечение
- •Фиброзный тиреоидит
- •Гипотиреоз
- •Этиология и патогенез гипотиреоза
- •Клиническая картина гипотиреоза
- •Диагноз и дифференциальная диагностика
- •Лечение гипотиреоза
- •Лечение гипотиреоидной комы
- •Гиперкортицизм. Болезнь и синдром иценко-кушинга. Этиопатогенез. Клиника. Лечение Анатомо-физиологические особенности надпочечников
- •Стероидогенез в коре надпочечников
- •Биологические эффекты кортикостероидов Глюкокортикоиды
- •Минералокортикоиды
- •Андрогены
- •Синдром первичного альдостеронизма (синдром Конна)
- •Клиническая картина
- •Диагностика и дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Синдром Иценко-Кушинга Клиническая картина и лечение смндрома Иценко-Кушинга
- •Диагностика
- •Лечение
- •Вирилизирующие опухоли коры надпочечников
- •Клиническая картина
- •Лабораторная диагностика
- •Феминизирующие опухоли коры надпочечников
- •Клиническая картина
- •Диагноз
- •Лечение
- •Врожденная гиперплазия коры надпочечников
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Лечение
- •Острая и хроническая надпочечниковая недостаточность. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Аддисонический криз Определение
- •Классификация надпочечниковой недостаточности
- •Этиология хр. Надпочечниковой недостаточности
- •Вторичная и третичная хроническая надпочечниковая недостаточность
- •Патогенез хр. Надпочечниковой недостаточности
- •Клинические признаки и симптомы хр. Надпочечниковой недостаточности
- •Диагностика хр. Надпочечниковой недостаточности
- •Дифференциальный диагноз хр. Надпочечниковой недостаточности
- •Лечение хр. Надпочечниковой недостаточности
- •Основные принципы заместительной терапии при хнн:
- •Особенности заместительной терапии при хнн
- •Острая надпочечниковая недостаточность. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Профилактика
- •Ожирение. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение Введение
- •Историческая справка
- •Энергетический обмен у человека
- •Типы ожирения
- •Осложнения ожирения
- •Заболевания желудочно–кишечного тракта Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (гэрб)
- •Болезни желчного пузыря
- •Панкреатит
- •Болезни печени
- •Болезни обмена веществ Метаболический синдром
- •Сахарный диабет 2 типа
- •Дислипидемия
- •Сердечно–сосудистые заболевания Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Цереброваскулярные и тромбоэмболические осложнения
- •Артериальная гипертония (аг)
- •Болезни дыхательной системы Нарушение функции дыхания
- •Синдром гиповентиляции вследствие ожирения
- •Обструктивное апноэ во время сна
- •Болезни костно-мышечной системы Подагра
- •Остеоартрит
- •Нарушения мочеполовой сферы у женщин
- •Заболевания нервной системы
- •Глазные болезни
- •Нарушения психики
- •Качество жизни
- •Общие рекомендации по изменению привычек питания
- •Фармакотерапия Лекарственные препараты и механизмы их действия
- •Виды хирургических вмешательств
- •Литература
- •Содержание
Нарушение обмена веществ при сахарном диабете
НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА в основном заключаются в следующем:
затруднение транспорта глюкозы в мышечную и жировую ткань;
угнетение окисления глюкозы по пути фосфорилирования в связи со снижением активности ключевых ферментов, превращения глюкозы (гексокиназы, гликокиназы);
понижение синтеза гликогена в печени в связи со снижением активности гликокиназы;
усиление глюконеогенеза.
Следствием всех этих прцессов является развитие основного симптома сахарного диабета – гипергликемии.
Основной путь превращения глюкозы в физиологических условиях – это путь окислительного фосфорилирования, осуществляемый под действием инсулина. В условиях его дефицита процесс окисления глюкозы по пути фосфорилирования угнетается и увеличивается удельный вес других путей обмена глюкозы. В частности, начинает преобладать анаэробное расщепление глюкозы. В результате в тканях образуется в повышенном количестве молочная кислота. Выделение ее в кровь ведет к развитию гиперлактацедемии, усугубляющей диабетический ацидоз. Кроме того, усиливается превращение глюкозы по сорбитоловому пути и, соответственно, накапливаются продукты этого превращения (сорбитол и фруктоза).
Сорбитоловый путь превращения глюкозы характерен для хрусталика глаза, нервной ткани, эндотелия сосудов. Накопление сорбитола и фруктозы в тканях способствует развитию осложнений сахарного диабета (катаракта, полинейропатия, ангиопатия).
При диабете увеличивается также использование глюкозы в образовании гликопротеидов (белков, составляющих базальную мембрану сосудов), что играет важную роль в патогенезе микроангиопатий.
Гипергликемия вызывает гликозилирование различных белков: гемоглобин, альбумин, белки базальной мембраны сосудов, что приводит к изменению их свойств, повышению иммуногенности и имеет значение в развитии сосудистых поражений.
Повышение уровня глюкозы в крови выше почечного порога (9,5-10 ммоль/л) сопровождается выделением сахара с мочой – глюкозурией, которая тем выше, чем интенсивнее гипергликемия. Выделение глюкозы с мочой сопроваждается увеличением диуреза. Глюкоза увлекает за собой жидкость в связи с повышением осмотического давления в провизорной моче и снижением реабсорбции мочи в канальцах почек. На каждый грамм глюкозы выделяется 20-40 мл жидкости. Таков механизм полиурии. Полидипсия при диабете вторичного происхождения. Она связана с интенсивным обезвоживанием организма.
Одновременно нарушается ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН. Больной теряет калий и натрий, усиление диуреза приводит к дегидратации.
НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА при дефиците инсулина сводится к снижению синтеза жира и усилению липолиза. В результате мобилизации жира из депо развивается гиперлипидемия. Избыточный жир откладывается в бедных гликогеном гепатоцитах, вызывая жировую инфильтрацию печени. В кровь выделяются в повышенных количествах неэстерифицированные жирные кислоты, заменяющие глюкозу в качестве энергетического материала. В печени, в условиях пониженного содержания гликогена, уменьшено превращение ацетил-Кол, а в цикле Кребса образуются в повышенном количестве недоокисленные продукты жирового обмена – кетоновые тела (оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон). Развивается характерный для декомпенсации сахарного диабета кетоацидоз.
НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА заключается в угнетении синтеза белка и повышенном его распаде. Вследствие угнетения синтеза белка в детском возрасте наблюдается задержка роста.
В печени белок интенсивно превращается в углеводы. В процессе этого превращения диспротеинемии в сторону преобладания глобулиновых фракций образуются продукты распада (аммиак, мочевина, аминокислоты). Поступая в кровь, они обуславливают гиперазотемию.
При сахарном диабете вследствие нарушения белкового обмена снижается продукция защитных белков, что приводит к снижению иммунитета. Компенсация нарушений углеводного обмена, как правило, значительно улучшает показатели белкового, жирового и водно-солевого обмена. Однако нередко в клинической практике приходится прибегать к специальному лечению этих нарушений.