Этиология сахарного диабета 2-го типа

Этиология сахарного диабета 2-го типа существенно отличается от этиологии ИЗСД. По мнению большинства исследователей, этот тип диабета не имеет связи с HLA системой, не вызывается вирусной инфекцией и в генетическом плане наследуется по аутосомно-доминантному пути. Факторами внешней среды, реализующими генетическую предрасположенность к СД 2-го типа, является переедание и уменьшение физической активности, ведущие к ожирению. У лиц с ожирением СД 2-го типа развивается в 7-10 раз чаще, чем у лиц с нормальной массой тела.

Необходимо отметить, что этиология СД 2-го типа во многом определяется ограниченной способностью β-клеток секретиреовать инсулин. Предполагают, что это связано с генетическими механизмами. При ожирении увеличивается потребность в инсулине, которая не может быть восполнена при неполноценности β-клеток.

В этиологии сахарного диабета 2-го типа большое значение имеют также некоторые предрасполагающие факторы или факторы риска.

Патогенез сахарного диабета 1-го типа

Основным и обязательным фактором в развитии сахарного диабета является недостаточность инсулина.

Инсулиновая недостаточность – это недостаточность клинического эффекта инсулина в отношении регулируемых им процессов.

Различают:

1) АБСОЛЮТНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Отсутствие клинического эффекта инсулина в крови (т.е. β-клетки не вырабатывают инсулин или вырабатывает его в слишком малом количестве).

2) ОТНОСИТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Недостаточность клинического эффекта инсулина при нормальном или слегка повышенном его содержании в крови.

3) СМЕШАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ИНСУЛИН – белковый гормон, состоит из 2 полипептидных цепей (А и В), соединенных между собой дисульфидными мостиками. Инсулин обладает видовой специфичностью, что определяется его химической структурой, различиями в последовательности аминокислотных остатков в молекуле (всего 51 остаток ).

Наиболее близок по химической структуре к инсулину человека инсулин свиньи (отличие по 1 аминокислоте). Бычий (говяжий) инсулин отличается по 2 аминокислотам.

Содержание инсулина в плазме крови натощак 0,4-0,8мг/мл.

Скорость секреции инсулина зависит от многих причин, но, прежде всего, от функционального состояния β-клеток и уровня глюкозы в крови.

ГЛАВНЫМ стимулятором секреции инсулина является глюкоза. Допускают 2 альтернативные возможности стимулирования глюкозой секреции инсулина:

1. Глюкоза, участвуя в обменных процессах внутри β-клетки, усиливает ее функцию.

2. Глюкоза взаимодействует с глюкорецептором на поверхности β-клетки и тем самым стимулирует секрецию инсулина. Имеются доказательства в пользу обоих механизмов.

Инсулин в организме осуществляет следующие функции:

1. усиление транспорта глюкозы через циптолемму клеток;

2. стимуляция фосфорилирования и окисления глюкозы;

3. улучшение синтеза гликогена в печени и мышцах;

4. угнетение глюконеогенеза из белков;

5. усиление синтеза белка из аминокислот;

6. усиление липосинтеза и угнетение липолиза.

Действие инсулина на инсулинозависимые ткани осуществляется через инсулиновые рецепторы.

Кроме глюкозы, на секрецию инсулина оказывает влияние целый ряд экзогенных и эндогенных факторов:

1. Генетические.

2. Иммунологические.

3. Инфекционные.

4. Гормональные.