- •Принципы нейроэндокринной регуляции Введение
- •Определение
- •Железы внутренней секреции и их гормоны
- •Акромегалия
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Гигантизм Диагноз и дифдиагноз
- •Дифференциальный диагноз
- •Несахарный диабет
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика и дифдиагностика
- •Дифдиагностика
- •Сахарный диабет: этиология, патогенез Введение
- •Определение сахарного диабета
- •Эпидемиология
- •Этиология сахарного диабета 1-го типа
- •Этиология сахарного диабета 2-го типа
- •Патогенез сахарного диабета 1-го типа
- •Патогенез сахарного диабета 2-го типа
- •Роль контринсулярных гормонов в патогенезе сахарного диабета
- •Нарушение обмена веществ при сахарном диабете
- •Заключение
- •Сахарный диабет: классификация. Клиника. Осложнения Введение
- •Классификация сд 1-го типа Этиологическая классификация нарушений гликемии (воз, 1999 г.)
- •Классификация нарушений гликемии (воз, 1999 г.)
- •Клиника сахарного диабета 1-го типа Явный сахарный диабет. Клиника
- •Клиника сахарного диабета 2-го типа
- •Определение типа диабета
- •Осложнения сахарного диабета
- •Классификация ангиопатий Классификация (клиническая) диабетических ангиопатий по Ефимову а.С.
- •Патогенез диабетических ангиопатий
- •Углеводный обмен
- •Белковый обмен
- •Липидный обмен
- •Диабетическая нефропатия, ретинопатия
- •Заключение
- •Диагностика и лечение коматозных состояний у больных сахарным диабетом Введение
- •Определение
- •Диабетическая кетоацидотическая кома
- •Гиперосмолярная кома
- •Лактацидотическая кома
- •Лечение диабетических ком
- •Восстановление дефицита воды и электролитов
- •Коррекция кислотно-основных нарушений
- •Гипогликемический синдром
- •Экзогенная гипогликемия
- •Гипогликемии органической природы
- •Лечение гипогликемии
- •Заключение
- •Гипопаратиреоз. Гиперпаратиреоз. Этиопатогенез. Клиника. Лечение Введение
- •Гипопаратиреоз. Этиология. Патогенез
- •1. Гипопаратиреоз
- •2. Псевдогипопаратиреоз
- •3. Псевдопсевдогипопаратиреоз
- •Гипопаратиреоз. Клиника. Диагностика. Клиника
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Гиперпаратиреоз. Этиология. Патогенез
- •Этиология и патогенез
- •Гиперпаратиреоз. Классификация. Клиника Клинико-патогенетическая классификация гпт
- •Клиническая картина
- •Гиперпаратиреоз. Диагностика. Дифдиагностика Диагноз гпт
- •Дифференциальный диагноз гпт
- •Гиперпаратиреоз. Лечение Лечение
- •Диффузный токсический зоб. Тиреотоксикоз. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Диф. Диагностика. Лечение Анатомия щитовидной железы
- •Биосинтез тиреоидных гормонов
- •Регуляция секреции щитовидной железы
- •Биологические эффекты тиреоидных гормонов
- •Классификация заболеваний щитовидной железы
- •Классификация заболеваний щитовидной железы (г.А. Герасимов, и.И. Дедов, 1995 с изменениями)
- •1. Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щж:
- •2. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов:
- •Заболевания щж, протекающие без нарушения ее функции
- •Диагностика заболеваний щитовидной железы
- •Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, болезнь Перри)
- •Этиология и патогенез дтз
- •Клиническая картина дтз
- •Диагностика дтз
- •Дифференциальная диагностика дтз
- •Лечение дтз
- •1. Лечение тиреостатическими средствами
- •2. Лечение глюкокортикоидами
- •3. Иммуномодулирующая терапия
- •4. Лечение β-адреноблокаторами
- •5. Лечение радиоактивным йодом
- •6. Хирургическое лечение
- •7. Симптоматическое лечение
- •8. Лечение офтальмопатии
- •9. Диспансеризация
- •Гипотиреоз. Этиопатогенез. Клиника. Лечение. Воспалительные заболевания щитовидной железы Классификация тиреоидитов
- •Гнойный тиреоидит
- •Подострый тиреоидит
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Аутоиммунный тиреоидит
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагноз
- •Лечение
- •Фиброзный тиреоидит
- •Гипотиреоз
- •Этиология и патогенез гипотиреоза
- •Клиническая картина гипотиреоза
- •Диагноз и дифференциальная диагностика
- •Лечение гипотиреоза
- •Лечение гипотиреоидной комы
- •Гиперкортицизм. Болезнь и синдром иценко-кушинга. Этиопатогенез. Клиника. Лечение Анатомо-физиологические особенности надпочечников
- •Стероидогенез в коре надпочечников
- •Биологические эффекты кортикостероидов Глюкокортикоиды
- •Минералокортикоиды
- •Андрогены
- •Синдром первичного альдостеронизма (синдром Конна)
- •Клиническая картина
- •Диагностика и дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Синдром Иценко-Кушинга Клиническая картина и лечение смндрома Иценко-Кушинга
- •Диагностика
- •Лечение
- •Вирилизирующие опухоли коры надпочечников
- •Клиническая картина
- •Лабораторная диагностика
- •Феминизирующие опухоли коры надпочечников
- •Клиническая картина
- •Диагноз
- •Лечение
- •Врожденная гиперплазия коры надпочечников
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Лечение
- •Острая и хроническая надпочечниковая недостаточность. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Аддисонический криз Определение
- •Классификация надпочечниковой недостаточности
- •Этиология хр. Надпочечниковой недостаточности
- •Вторичная и третичная хроническая надпочечниковая недостаточность
- •Патогенез хр. Надпочечниковой недостаточности
- •Клинические признаки и симптомы хр. Надпочечниковой недостаточности
- •Диагностика хр. Надпочечниковой недостаточности
- •Дифференциальный диагноз хр. Надпочечниковой недостаточности
- •Лечение хр. Надпочечниковой недостаточности
- •Основные принципы заместительной терапии при хнн:
- •Особенности заместительной терапии при хнн
- •Острая надпочечниковая недостаточность. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Профилактика
- •Ожирение. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение Введение
- •Историческая справка
- •Энергетический обмен у человека
- •Типы ожирения
- •Осложнения ожирения
- •Заболевания желудочно–кишечного тракта Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (гэрб)
- •Болезни желчного пузыря
- •Панкреатит
- •Болезни печени
- •Болезни обмена веществ Метаболический синдром
- •Сахарный диабет 2 типа
- •Дислипидемия
- •Сердечно–сосудистые заболевания Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Цереброваскулярные и тромбоэмболические осложнения
- •Артериальная гипертония (аг)
- •Болезни дыхательной системы Нарушение функции дыхания
- •Синдром гиповентиляции вследствие ожирения
- •Обструктивное апноэ во время сна
- •Болезни костно-мышечной системы Подагра
- •Остеоартрит
- •Нарушения мочеполовой сферы у женщин
- •Заболевания нервной системы
- •Глазные болезни
- •Нарушения психики
- •Качество жизни
- •Общие рекомендации по изменению привычек питания
- •Фармакотерапия Лекарственные препараты и механизмы их действия
- •Виды хирургических вмешательств
- •Литература
- •Содержание
Гиперосмолярная кома
Гиперосмолярная кома встречается чаще у лиц, страдающих СД 2-го типа, получающих только диетотерапию или сахароснижающие пероральные препараты. Способствуют развитию гиперосмолярной комы различные воспалительные заболевания, такие как пневмония, пиелонефрит, цистит, острый панкреатит, ожоги, инфаркт миокарда, охлаждение, невозможность утолить жажду чаще у одиноких престарелых больных, прикованных к постели. Гиперосмолярная кома развивается более медленно, чем кетоацидотическая кома, от 5 до 14 дней, и характеризуется резкой дегидратацией, возникновением обратимых очаговых неврологических нарушений, нарастающим расстройством сознания.
Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме связано с тем, что, с одной стороны, при данной патологии выявляется остаточная секреция инсулина, которая недостаточна для того, чтобы ликвидировать гипергликемию, но вполне достаточна, чтобы ингибировать липолиз, а с другой – чувствительность к инсулину периферических тканей отличается от таковой при кетоацидозе.
Высокая дегидратация, характерная для гиперосмолярной комы, также снижает кетогенез. Кроме того, гиперосмолярность угнетает как липолиз и высвобождение НЭЖК из жировой ткани, так и высвобождение инсулина из поджелудочной железы в ответ на гипергликемию. Содержание гормона роста и кортизола в сыворотке крови больных при гиперосмолярной коме значительно ниже, чем при диабетической коме (2, 7).
Клиническая картина гиперосмолярной комы
Такие симптомы, как жажда, полидипсия и полиурия присущи как кетоацидозу, так и гиперосмолярной коме, поскольку обусловлены одними и теми же патогенетическими механизмами – гипергликемией и осмотическим диурезом. Но их последствие, т.е. дегидратация, как уже отмечалось, при гиперосмолярной коме выражено значительно сильнее. Из-за предшествовавшего снижения функции почек у больных с гиперосмолярной комой чаще и раньше развивается олигурия и азотемия. В сравнении с кетоацидозом, при гиперосмолярной коме отмечается повышенная склонность к различным гемокоагуляционным нарушениям, особенно к таким, как диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВС-синдром), артериальные и венозные тромбозы. Гиперосмолярный синдром может сопровождаться высокой лихорадкой, которая является следствием инфекции, ожога или обширных травм.
Диагноз гиперосмолярной комы основывается на сочетании коматозного состояния и резкой дегидратации организма, а также наличия признаков очагового поражения нервной системы (парезы и расстройства чувствительности, положительный симптом Бабинского и другие патологические рефлексы, нистагм). Содержание глюкозы в крови от 38,9 до 55 ммоль/л и выше. Кетоацидоз отсутствует, содержание бикарбонатов в сыворотке крови незначительно снижено до 20 ммоль/л. Уровень натрия в сыворотке крови может колебаться от 100 до 280 ммоль/л. Осмолярность сыворотки выше 350 ммоль/л. Концентрация НЭЖК, гормона роста, кортизола незначительно превышает норму (2, 6, 10).
Лактацидотическая кома
Встречается при диабете значительно реже, чем кетоацидоз и гиперосмолярная кома. При лактацидозе содержание молочной кислоты поднимается выше 2 ммоль/л, при норме 0,4-1,4 ммоль/л, а рН крови обычно ниже 7,3. В норме соотношение концентрации лактата и пирувата в сыворотке крови составляет около 10:1, при лактацидозе эти взаимоотношения изменяются в сторону увеличения лактата. Лактацидоз может сочетаться с кетоацидозом или гиперосмолярной комой. Иногда он развивается на фоне приема бигуанидов у больных с сердечной и почечной недостаточностью, заболеваниями печени, легких, а также при шоке, кровопотере, сепсисе.
Известно, что печень способна метаболизировать около 3400 ммоль молочной кислоты в сутки. Но при перечисленных выше состояниях, сопровождающихся значительной тканевой гипоксией, образование молочной кислоты превалирует над процессами ее утилизации. Развитию лактацидоза способствует также парентеральное введение жидкостей, содержащих фруктозу, сорбит или ксилит.
Клиническая картина
Наряду с угнетением сознания ведущим симптомом лактацидоза является сердечно-сосудистая недостаточность (частый пульс, артериальная гипотония и шок). Кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком. Ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, а также парез периферических сосудов, в результате чего развивается коллапс. Вследствие ацидоза у больных шумное дыхание Куссмауля [5, 8].
Лактацидоз необходимо дифференцировать от кетоацидоза, почечного ацидоза, интоксикации салицилатами, отравления метанолом или этиленгликолем. Определение уровня кетоновых тел, креатинина, остаточного азота, фосфатов в крови помогает правильной диагностике кетоацидоза и ацидоза, вызванного недостаточностью почек. При интоксикации вначале может быть дыхательный алкалоз, затем развивается ацидоз с увеличением концентрации лактата, пирувата и ацетоуксусной кислоты.
При лактацидозе определяется снижение концентрации гидрокарбонатных ионов (НСО3-) до 10 ммоль/л и ниже, при норме о 20-24 ммоль/л. Специфическим для лактацидоза признаком является подъем уровня молочной кислоты выше 2 ммоль/л при норме 0,4-1,4 ммоль/л).