- •1. Предмет и содержание патофизиологии. Место патофизиологии среди других медико-биологических наук. Понятие о клинической патофизиологии.
- •2. Значение патофизиологии для теории и практики медицины. Моделирование как основной метод патофизиологии: его виды, возможности и ограничения.
- •3. Основные понятия общей нозологии: норма, здоровье, предболезнь, болезнь, патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние.
- •4. Термин и содержание понятия нозология, патология. Основные формы возникновения и течения болезни. Исходы болезни. Механизмы выздоровления.
- •5. Терминальные состояния, их характеристика. Биологическая смерть.
- •6. Патофизиологические основы реанимации. Постреанимационные расстройства и социально-деонтологические аспекты реанимации.
- •7. Этиология: термин, определение понятие, классификация. Роль причины и условий в возникновении, развитии и преодолении болезней. Теоретическое и практическое значение изучения этиологии.
- •8. Повреждающее действие механических факторов (виды, последствия, патогенез: синдром длительного раздавливания, травматический шок).
- •9. Шок. Этиология и общий патогенез шоковых состояний. Сходство и различия отдельных видов шока. Патофизиологические основы профилактики и терапии шока.
- •10 Действие высоких температур (ожоги, ожоговая болезнь, гипертермия, тепловой и солнечный удар, проявления, патогенез).
- •11. Действие низких температур (гипотермия и отморожения: проявления патогенез). Роль охлаждения в возникновении простудных заболеваний.
- •12. Этиология и общий патогенез лучевых поражений: острая и хроническая лучевая болезнь.
- •13 Болезнетворное действие химических факторов: экзо- и эндогенные интоксикации. Основные закономерности действия ядов на организм.
- •14. Алкоголизм, токсикомания, наркомания: этиология, патогенез, проявления и последствия.
- •15. Общий патогенез: термин, определение понятия, классификация. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения и их проявление.
- •16. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее звено патогенеза, "порочные круги". Местные и общие, специфические и неспецифические реакции в патогенезе.
- •17. Характеристика универсальных механизмов патогенеза. Роль патологических условных и безусловных рефлексов в патогенезе. Значение изучения патогенеза.
- •18. Реактивность организма: определение понятия, проявления, сопоставление с конституцией и резистентностью. Виды реактивности.
- •19. Важнейшие факторы, обусловливающие реактивность (роль нервной, эндокринной и иммунной системы, соединительной ткани, внешних факторов: питания, температуры). Значение изучения реактивности.
- •20. Наследственные болезни человека: общая характеристика, классификация. Врожденные заболевания. Фенокопии.
- •21. Этиология наследственных заболеваний. Основные хромосомные болезни человека.
- •23. Патогенез наследственных молекулярных болезней. Варианты энзимопатий.
- •23. Основные методы диагностики наследственных заболеваний человека, принципы терапии и профилактики.
- •24. Общие причины и механизмы повреждения клетки.
- •25. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.
- •26. Иммунологическая реактивность: определение понятия, классификация. Иммунологическая толерантность: виды, механизмы развития. Понятие об иммунодефицитах.
- •27. Аллергия: термин, определение понятия, классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.
- •28 Аллергены: определение понятия, классификация.
- •29 Общий патогенез аллергических реакций немедленного типа.
- •30. Атопические заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит, крапивница, отек Квинке): этиология, патогенез и клинические проявления.
- •31. Лекарственная аллергия. Псевдоаллергия: проявления, патогенетические отличия от истинной аллергии.
- •33. Анафилактические и анафилактоидные реакции у человека, принципы их профилактики и патогенетической терапии.
- •34. Сывороточная болезнь: этиология, патогенез, проявления, профилактика.
- •35. Общий патогенез аллергических реакций замедленного типа.
- •36. Аллергические реакции замедленного типа у человека: реакция отторжения трансплантата, бактериальная аллергия, контактный дерматит (этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения).
- •37 Аутоаллергия. Первичные и вторичные аутоаллергии. Аутоиммунный тиреоидит. Принципы выявления гиперчувствительности замедленного типа.
- •39. Нарушения периферического кровообращения: артериальная и венозная гиперемии, стаз. Их этиология, механизмы возникновения, основные проявления, последствия для организма.
- •40. Ишемия: этиология, механизмы возникновения, основные проявления, последствия. Микроциркуляция при ишемии. Значение шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии.
- •41. Тромбоз: причины и механизмы тромбообразования, проявления, исходы и значение тромбоза для организма.
- •42. Эмболия: определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболии большого и малого круга кровообращения, воротной вены
- •43. Воспаление: термин, определение понятия, причины, местные признаки и их патогенез. Биологическое значение воспаления.
- •44. Патогенез воспалительного процесса: первичная и вторичная альтерация, расстройства микроциркуляции, процессы экссудации, эмиграции и пролиферации.
- •45. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления. Медиаторы и модуляторы воспаления. Изменения реологических свойств крови в очаге воспаления.
- •46. Взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении. Теории воспаления.
- •47. Лихорадка: термин, определение понятия, этиология, патогенез (механизмы реализации действия пирогенов). Патофизиологическое обоснование применения пиротерапии и жаропонижающей терапии.
- •48. Патогенез лихорадки: стадии лихорадки, типы лихорадочных реакций. Биологическое значение лихорадки для организма.
- •49. Нарушения обмена веществ, функции нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, иммунной, мочевыделительной и пищеварительной систем и слюнных желез при лихорадке. Отличие лихорадки от перегревания.
- •2. Общий патогенез
- •3. Исходы патологических процессов в нервной системе
- •2. Денервационный синдром
- •3. Деафферентация
- •4. Спиральный шок
- •1. Нарушение проведения возбуждения
- •2. Нарушение аксонального транспорта
- •3. Патология дендритов и шипиков
- •7. Нарушение синаптической стимуляции и повреждение нейронов
- •8. Гиперактивация нейрона
- •1. Виды двигательных нарушений
- •2. Двигательные расстройства при нарушении пирамидной системы
- •3. Двигательные расстройства при поражении экстрапирамидиой системы
- •4. Двигательные нарушения при патологии мозжечка
- •1. Понятие боли, значение боли для организма
- •2. Нейрофизиология и патогенез боли
- •3. Клинические варианты боли
- •4. П атогенетические подходы к купированию боли
- •2. Патогенез неврозов
- •3. Неврозы и вегетативные расстройства
- •4.Принципы патогенетической терапии и профилактики невротических состояний
2. Общий патогенез
При изучении общего патогенеза нервных расстройств имеют в виду явления двоякого рода:
1. Повреждение и разрушение морфологических структур и функциональных связей. Это "полом", с которого начинается патологический процесс в нервной системе. Однако, само по себе повреждение, вызванное воздействием первичного патогенного фактора, становится лишь причиной развития патологического процесса.
2. Патологический процесс возникнет после того, как произойдет объединение поврежденных и неповрежденных образований ЦНС и возникнет новая патодинамическая организация — "патологическая система". Она отличается от физиологической тем, что ее деятельность имеет дизадаптивное (прямое патогенное) значение для организма, поскольку вызывает расстройства деятельности нервной системы или органов-мишеней.
Образование патологической системы представляет собой проявление смены причинно-следственных отношений, а общим результатом "поломов" является дезорганизация интегративной деятельности нервной системы. Воздействие каждого патогенного фактора независимо от места его приложения (рецептор, внутриклеточные структуры, межнейрональные или межсистемные отношения) вызывает цепную разветвленную реакцию. При действии нескольких патогенных факторов отмечается потенцирование патологического процесса или появление качественно новых патологических процессов. Например, сочетанное действие на мозг эндотоксина кишечной палочки и адреналина вызывает энцефалопатию, хотя каждое из этих веществ в отдельности в тех же самых дозах не способно вызвать энцефалопатию.
В естественных условиях крайне редко имеет местодействие на организм одного патогенного фактора; обычно действует одновременно или последовательно несколько патогенных факторов, что необходимо иметь в виду при оценке патологического процесса, правильного понимания этиологии и патогенеза, а также при разработке патогенетической терапии и профилактики.
Развитие патологического процесса в нервной системе происходит стадийно. Различают две стадии, и для каждой из них присущи свои механизмы:
I. Стадия первичных повреждений, вызванных действием экзогенных патогенных факторов;
2. Стадия эндогенизации патологического процесса, обусловленная действием вторичных эндогенных механизмов, присущих самой поврежденной нервной системе.
Знание качественных особенностей каждой стадии нейропатологического процесса имеет важное значение для рациональной патогенетической терапии. В частности, например, бесполезно лечить больного с клинически выраженными поражениями ЦНС при столбняке противостолбнячной сывороткой, поскольку столбнячный токсин уже проник в нейроны. Противостолбнячная сыворотка (антитоксин) нейтрализует лишь свободный, находящийся в жидких средах организма токсин. Патогенетическая терапия должна быть направлен, на последствия воздействия столбнячного токсина на нервную систему: на нарушения тормозных механизмов и деятельность генераторов патологически усиленного возбуждения, на борьбу с судорогами и нарушением дыхания и обмена веществ. Кроме того, длительное и в больших дозах применение противостолбнячной сыворотки повышает белковую нагрузку на организм, утяжеляя течение заболевания, а в случае выздоровления проявляется выраженной аллергизацией организма.
Кроме качественных различий между этими двумя стадиями развития нейропатологического процесса, имеются количественные различия в пределах развития каждой стадии. К ним относятся развитие первичного генератора патологически усиленного возбуждения и возрастание его мощности, а также формирование вторичного генератора патологически усиленного возбуждения в пределах той же патологической системы и с теми же клиническими проявлениями. Например, болевой синдром вначале может иметь
периферическое происхождение (патологически усиленная импульсация с периферии — от невриномы, от сдавления нерва), но позднее возникают вторичные генераторы патологически усиленного возбуждения в центральных отделах ноцицептивной системы: в спинном мозге, либо в таламусе, а проекция боли может сохраняться прежней. Незнание этих особенностей нередко приводит к ошибочному оперативному вмешательству — удаляют первичный источник патологически усиленной импульсации или прерывают проводящие нервные пути вплоть до перерезки спинного мозга и все равно не получают желаемого результата, поскольку вторичный генератор патологически усиленного возбуждения сохраняется.
Все виды патологии нервной системы в конечном итоге обусловлены следующими патогенетическими факторами:
1. Нарушением основных нервных процессов: возбуждения и торможения, а также нарушением их соотношения.
2. Недостаточностью механизмов надежности.
3. Нарушением механизмов защиты нервной системы.
Как известно, в осуществлении какой-либо реакции участвует лишь часть нейронов того или иного образования ЦНС, а другая (незадействованная) часть нейронов составляет функциональный резерв, способный в условиях патологии осуществлять компенсацию нарушенной функции. Эго так называемое статическое обеспечение функциональной надежности. Но в организме имеется еще и динамический механизм обеспечения надежности. Он определяется законом перемежающейся активности функционирующих структур, суть которого состоит в следующем: состав активных элементов какого- либо отдела ЦНС в процессе текущей реакции меняется, но общее число действующих элементов остается постоянным за счет попеременного включения и выключения из реакции рабочих элементов (например, синапсов, шипиков дендритов, пре- и постсинаптических структур).
Перемежающаяся активность функционирующих структур предотвращает их перегрузку, обеспечивает восстановление энергетического и трофико-пластического потенциала каждой структуры в процессе деятельности всего отдела ЦНС. Именно она обусловливает различную реактивность, а, следовательно, и разную степень повреждения нервных структур. Под воздействием патогенных факторов нарушается принцип перемежающейся активности функционирующих структур, что становится одним из условий их повреждения.
Важную роль в патогенсзе типовых повреждений нервной системы играют нарушения механизмов ее защиты. Их делят на специфические и неспецифические.
Специфические — это механизмы, которые присущи самой нервной системе и связаны с особенностями ее деятельности.
Неспецифические — это механизмы, обеспечивающие различные виды общего гомеостаза и защиту нервной системы наряду с защитой других органов и систем. К числу таких механизмов защиты нервной системы относится функционирование антисистем - функциональных антиподов существующих физиологических систем, наглядно демонстрирующих принцип антагонистической регуляции функций (ноцицептивная — антиноцицептивная, способная предотвращать развитие болевого синдрома за счет синтеза и выделения энкефалинов и β-эндорфинов, вызывающих аналгезию). Антисистема активируется под действием патогенных факторов, повреждающих нервную систему, либо образовавшейся патологической системой. Следовательно, уже с момента действия патогенного фактора благодаря активации антисистемы может быть предотвращено образование патологической системы, а при начале формирования патологической системы может быть ограничено или подавлено ее дальнейшее развитие.
Недостаточность антисистем благоприятствует развитию патологического процесса. Эта недостаточность антисистем может быть генетически обусловленной, либо возникать в результате повреждения нервной системы. Генетически детерминированная недостаточность антисистем обусловливает наследственную предрасположенность к возникновению соответствующих патологических процессов: повышенной болевой чувствительности, предрасположенностью к судорогам, возникающим при действии обычных раздражителей (звуковых, световых мельканиях).
Приобретенная недостаточность антисистем может возникать при прямом их повреждении патогенными факторами, либо под влиянием образовавшейся патологической системы, которая подавляет и дезорганизует антисистемы.
Нарушение барьерных механизмов. Все нейроны нервной системы ограждены специальными барьерными образованиями: аксоны некоторых типов нейронов имеют миелиновую оболочку; нервные стволы окружены эндо- и периневральными оболочками; нейроны окружены глиальными элементами и клетками, обеспечивающими трофику нейрона и предохраняющими нейроны от различных токсических воздействий. Кроме того, нервную систему окружает гематоэнцефалический барьер, образованный сосудами мозга и глиальными элементами (астроциты) и призванный защищать мозг от действия различных экзо- и эндотоксинов.
При действии физических (травма, радиация), химических (спирты токсины), инфекционно-токсических, аллергических и
стрессорных воздействий происходит прорыв гематоэнцефалического барьера — он становится проницаемым для различных экзо- и эндогенных веществ. Так, при тяжелом стрессе он становится проницаем, например, для вируса гриппа.
Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера характерно для судорожных состояний, артериальной гипертензии, воспаления мозговых оболочек, опухолей и отека мозга. Повышенная проницаемость играет важную патогенетическую роль в дальнейшем развитии данного или возникновении нового патологического процесса, что утяжеляет течение заболевания, либо способствует появлению новых нервных расстройств и органических поражений ЦНС.
Некоторые виды патологии нервной системы могут быть обусловлены повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера к эндогенным метаболитам: кинуренину, образующемуся в печени из триптофана (наклонность к эпилептиформным судорогам), лактату, способствующему возникновению депрессии.
Повышение проницаемости барьерных образований нервных стволов способствует нейрональному (по нервным стволам) распространению столбнячного токсина, вирусов бешенства и полиомиелита. Нервные стволы являются также путем распространения многих органических и неорганических ядов; с этим связано возникновение невритов и токсических поражений нервных
волокон.