- •1. Предмет и содержание патофизиологии. Место патофизиологии среди других медико-биологических наук. Понятие о клинической патофизиологии.
- •2. Значение патофизиологии для теории и практики медицины. Моделирование как основной метод патофизиологии: его виды, возможности и ограничения.
- •3. Основные понятия общей нозологии: норма, здоровье, предболезнь, болезнь, патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние.
- •4. Термин и содержание понятия нозология, патология. Основные формы возникновения и течения болезни. Исходы болезни. Механизмы выздоровления.
- •5. Терминальные состояния, их характеристика. Биологическая смерть.
- •6. Патофизиологические основы реанимации. Постреанимационные расстройства и социально-деонтологические аспекты реанимации.
- •7. Этиология: термин, определение понятие, классификация. Роль причины и условий в возникновении, развитии и преодолении болезней. Теоретическое и практическое значение изучения этиологии.
- •8. Повреждающее действие механических факторов (виды, последствия, патогенез: синдром длительного раздавливания, травматический шок).
- •9. Шок. Этиология и общий патогенез шоковых состояний. Сходство и различия отдельных видов шока. Патофизиологические основы профилактики и терапии шока.
- •10 Действие высоких температур (ожоги, ожоговая болезнь, гипертермия, тепловой и солнечный удар, проявления, патогенез).
- •11. Действие низких температур (гипотермия и отморожения: проявления патогенез). Роль охлаждения в возникновении простудных заболеваний.
- •12. Этиология и общий патогенез лучевых поражений: острая и хроническая лучевая болезнь.
- •13 Болезнетворное действие химических факторов: экзо- и эндогенные интоксикации. Основные закономерности действия ядов на организм.
- •14. Алкоголизм, токсикомания, наркомания: этиология, патогенез, проявления и последствия.
- •15. Общий патогенез: термин, определение понятия, классификация. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения и их проявление.
- •16. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее звено патогенеза, "порочные круги". Местные и общие, специфические и неспецифические реакции в патогенезе.
- •17. Характеристика универсальных механизмов патогенеза. Роль патологических условных и безусловных рефлексов в патогенезе. Значение изучения патогенеза.
- •18. Реактивность организма: определение понятия, проявления, сопоставление с конституцией и резистентностью. Виды реактивности.
- •19. Важнейшие факторы, обусловливающие реактивность (роль нервной, эндокринной и иммунной системы, соединительной ткани, внешних факторов: питания, температуры). Значение изучения реактивности.
- •20. Наследственные болезни человека: общая характеристика, классификация. Врожденные заболевания. Фенокопии.
- •21. Этиология наследственных заболеваний. Основные хромосомные болезни человека.
- •23. Патогенез наследственных молекулярных болезней. Варианты энзимопатий.
- •23. Основные методы диагностики наследственных заболеваний человека, принципы терапии и профилактики.
- •24. Общие причины и механизмы повреждения клетки.
- •25. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.
- •26. Иммунологическая реактивность: определение понятия, классификация. Иммунологическая толерантность: виды, механизмы развития. Понятие об иммунодефицитах.
- •27. Аллергия: термин, определение понятия, классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.
- •28 Аллергены: определение понятия, классификация.
- •29 Общий патогенез аллергических реакций немедленного типа.
- •30. Атопические заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит, крапивница, отек Квинке): этиология, патогенез и клинические проявления.
- •31. Лекарственная аллергия. Псевдоаллергия: проявления, патогенетические отличия от истинной аллергии.
- •33. Анафилактические и анафилактоидные реакции у человека, принципы их профилактики и патогенетической терапии.
- •34. Сывороточная болезнь: этиология, патогенез, проявления, профилактика.
- •35. Общий патогенез аллергических реакций замедленного типа.
- •36. Аллергические реакции замедленного типа у человека: реакция отторжения трансплантата, бактериальная аллергия, контактный дерматит (этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения).
- •37 Аутоаллергия. Первичные и вторичные аутоаллергии. Аутоиммунный тиреоидит. Принципы выявления гиперчувствительности замедленного типа.
- •39. Нарушения периферического кровообращения: артериальная и венозная гиперемии, стаз. Их этиология, механизмы возникновения, основные проявления, последствия для организма.
- •40. Ишемия: этиология, механизмы возникновения, основные проявления, последствия. Микроциркуляция при ишемии. Значение шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии.
- •41. Тромбоз: причины и механизмы тромбообразования, проявления, исходы и значение тромбоза для организма.
- •42. Эмболия: определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболии большого и малого круга кровообращения, воротной вены
- •43. Воспаление: термин, определение понятия, причины, местные признаки и их патогенез. Биологическое значение воспаления.
- •44. Патогенез воспалительного процесса: первичная и вторичная альтерация, расстройства микроциркуляции, процессы экссудации, эмиграции и пролиферации.
- •45. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления. Медиаторы и модуляторы воспаления. Изменения реологических свойств крови в очаге воспаления.
- •46. Взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении. Теории воспаления.
- •47. Лихорадка: термин, определение понятия, этиология, патогенез (механизмы реализации действия пирогенов). Патофизиологическое обоснование применения пиротерапии и жаропонижающей терапии.
- •48. Патогенез лихорадки: стадии лихорадки, типы лихорадочных реакций. Биологическое значение лихорадки для организма.
- •49. Нарушения обмена веществ, функции нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, иммунной, мочевыделительной и пищеварительной систем и слюнных желез при лихорадке. Отличие лихорадки от перегревания.
- •2. Общий патогенез
- •3. Исходы патологических процессов в нервной системе
- •2. Денервационный синдром
- •3. Деафферентация
- •4. Спиральный шок
- •1. Нарушение проведения возбуждения
- •2. Нарушение аксонального транспорта
- •3. Патология дендритов и шипиков
- •7. Нарушение синаптической стимуляции и повреждение нейронов
- •8. Гиперактивация нейрона
- •1. Виды двигательных нарушений
- •2. Двигательные расстройства при нарушении пирамидной системы
- •3. Двигательные расстройства при поражении экстрапирамидиой системы
- •4. Двигательные нарушения при патологии мозжечка
- •1. Понятие боли, значение боли для организма
- •2. Нейрофизиология и патогенез боли
- •3. Клинические варианты боли
- •4. П атогенетические подходы к купированию боли
- •2. Патогенез неврозов
- •3. Неврозы и вегетативные расстройства
- •4.Принципы патогенетической терапии и профилактики невротических состояний
1. Виды двигательных нарушений
Существуют два вида двигательных функций: поддержание положения (позы) и собственно движения. В нормальных условиях отделить их друг от друга невозможно. Структуры, отвечающие за нервную регуляцию позы и движений (двигательные центры) локализуются в самых различных отделах центральной нервной системы — от коры больших полушарий головного мозг а до спинного мозга. В их расположении прослеживается четкая иерархия контролирующих систем, отвечающих за определенные программы движений. К системам, осуществляющим регуляцию движений, относятся пирамидная система (рис.1), экетрапирамидпая система (рис.2), структуры, отвечающие за регуляцию координации движений: базальные ганглии (рис. 3) и мозжечок (рис.7).
Двигательные расстройства, возникающие при поражении нервной системы, зависят от уровня локализации патологического процесса и степени повреждения тех или иных регуляторных систем. При оценке неврогенных расстройств движений учитываются патологические изменения количества, темпа и координации движений. Двигательные расстройства проявляются в виде ограничения объема и скорости произвольных движений (гипокинезий, рис.4), выполнения избыточных непроизвольных движений (гиперкинезий, рис.5), снижения двигательной активности и силы мышечных сокращений при движении (гиподинамий), нарушения координации движений (атаксий, рис.6).
Исходя из того, что гиподинамии практически всегда тесным образом связаны с гипокинезиями, выделяют 3 основных формы типовых расстройств движения: гипокинезии, гиперкинезии, атаксии (П.Ф. Литвицкий, 2002).
В дальнейшем речь пойдет о двигательных расстройствах, обусловленных поражением двигательных систем и структур центральной нервной системы е характерными проявлениями нарушения движений.
2. Двигательные расстройства при нарушении пирамидной системы
Для анализа двигательных нарушений, возникающих при патологии кортикоспинального (пирамидного) тракта, необходимо знать его проводящие пути. Пирамидная система -это центробежный двухнейронный путь, идущий к спинному мозгу через внутреннюю капсулу, ножки мозга и пирамиды продолговатого мозга. Поскольку кортикоспинальный тракт проходит через пирамиды продолговатого мозга, его называют пирамидным трактом. Состоит он примерно из миллиона эффсрентных волокон, начинающихся от двигательных областей обеих половин головного мозга. Первые нейроны кортикоспиналкного пути — это гигантские клетки Беца пятого слоя коры прецентральной извилины. В области перекреста пирамид 75 — 90% волокон этого тракта переходит на противоположную сторону и идет в заднебоковом квадранте спинного мозга в составе латерального кортикоспинального тракта. Меньшая часть волокон образует неперекрещенный нисходящий путь, идущий в переднемедиальной области спинного мозга. Такие волокна обычно оканчиваются на уровне шейного и грудного отделов, частично переходя в пределах сегментов на противоположную сторону (рис.!). Начинаясь во всех областях мотосенсорной коры, аксоны первых нейронов кортикоспинального тракта идут к серому веществу спинного мозга, где находятся вторые нейроны - мотонейроны передних рогов спинного мозга (рис.1), аксоны которых оканчиваются на скелетной мускулатуре. Поражение пирамидного пути сопровождается развитием гипокинезий в виде параличей или парезов (рис.4).
Паралич (paralysis; греч. расслаблять) — расстройство двигательной функции в виде полного отсутствия произвольных движений вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц
Парез (paresis; греч. ослабление, расслабление) — уменьшение силы и (или) амплитуды произвольных движений, обусловленное нарушением иннервации соответствующих мышц.
В зависимости от уровня поражения пирамидного пути различают центральные и периферические паршшчи.
Параличи центрального происхождения возникают при поражении центральных нейронов двигательного анализатора и кортикоспинальных путей пирамидной системы.
Этиология. В результате травмы, отека, опухоли, тромбоза, кровоизлияния и другой патологии может произойти полное или частичное разрушение эфферентов двигательной коры (первых нейронов или их аксонов). При таких поражениях возникает центральной паралич (рис.4) с выраженным гипертонусом мышц, проявляющимся возрастающим сопротивлением при пассивных движениях. У больного отмечается усиление сухожильных рефлексов, а также появление патологических рефлексов (например, рефлекса Бабинского) и непроизвольных содружественных мышечных сокращений и движений в парализованной конечности синхронно произвольным движениям в другой (синкинезия).
Патогенез. Гипертонус мышц и усиление сухожильных рефлексов парализованной конечности объясняется выпадением тормозного контроля со стороны первых нейронов кортикоспинального тракта и растормаживанием нижележа1цих структур (мотонейронов).
Проявления центрального паралича обусловлены, таким образом, повышением сегментарных рефлексов спинного мозга вследствие ослабления тормозных нисходящих влияний головного мозга.
Среди периферических параличей различают первичные (наследуемые и врожденные) и вторичные (приобретенные), возникающие вследствие поражения периферических мотонейронов, клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепных нервов.
Этиология. Перерыв двигательных нервов при механической травме, нарушение нервномышечной передачи при ботулизме, миастениях, действии ядов, токсинов, или дегенерация мотонейронов при полиомиелите, энцефалите, амиотрофическом склерозе приводят к вялому параличу (рис.4)
Проявления атрофического вялого паралича сопряжены с гипотонией (снижением мышечного тонуса), атрофией мышц, снижением или отсутствием сухожильных и других сегментарных рефлексов. Моносинаптические рефлексы растяжения при вялом параличе также ослабляются или исчезают. У пациента отмечается избыточность пассивных движений в парализованной конечности, мышцы на ощупь дряблые, вялые, что свидетельствует о прогрессирующей атрофии мышечной ткани.
Патогенез. Периферические параличи обусловлены патологическими изменениями вторых нейронов или их аксонов, вследствие чего выпадают нейротрофические влияния на мышцы с развитием в них дегенеративных и дистрофических процессов.
30 В зависимости от уровня поражения пирамидного пути распространенность расстройств движения может проявляться от моно- до тетраплегии (рис.4). Моноплегия — паралич одной конечности (руки или ноги), гемиплегия — паралич мышц одной половины тела, параплеги» --паралич обеих рук или обеих ног, тетраплегия — это паралич верхних и нижних конечностей.
Проявления патологии на стороне повреждения или на противоположной определяется локализацией патологического очага, именно тем, какие структуры пирамидного пути оказались вовлеченными в этот процесс — до перекреста волокон (на уровне ствола мозга) или ниже (рис.1).