3. Исходы патологических процессов в нервной системе

Начавшийся в нервной системе патологический процесс может получить дальнейшее развитие, если продолжается действие патогенного фактора и преодолевается деятельность антисистем и санирующих механизмов. В результате этого возникает либо гиперактивация, либо деструкция и гибель нейронов, что может выражаться в патологическом усилении или необратимом выпадении соответствующих функций. Если процесс охватывает жизненно важные отделы ЦНС, то наступает смерть организма.

При активации санирующих механизмов патологический процесс ликвидируется, восстанавливаются нарушенные функции, и наступает вначале клиническое, а затем полное выздоровление организма. Выздоровление-- это процесс ликвидации патологических изменений, имеющий свои стадии развития, этапы восстановления нарушенных процессов и функций и характеризующийся полнотой ликвидации патологических изменений.

Если санирующие механизмы могут только купировать развитие патологического процесса, но не могут полностью подавить или ликвидировать патологическую систему, то нейропатологический процесс только приостанавлиается, выздоровления нс наступает, а происходит его хронизация. Одной из форм хронизации патологического процесса является устойчивое патологическое состояние. Это комплекс разнообразных процессов, в который входят первичные и вторичные повреждения и резистентная патологическая система, оказывающая ингибирующее и дезорганизующее влияние на физиологические системы и ограничивающая санирующие и компенсаторные механизмы. Патогенетическим стержнем устойчивого патологического состояния являются патологические системы, ликвидация которых служит эффективным средством борьбы с устойчивым патологическим состоянием.

Вместе с тем, исчезновение клинических проявлений нейропатологического процесса еще не означает полной его ликвидации, поскольку сохраняются скрытые структурно- функциональные изменения в виде следов от бывшего патологического процесса, в частности, от патологической системы и ее патологической детерминанты. В этой связи новые патогенные воздействия, нарушающие деятельность антисистем и активизирующие скрытые изменения, могут восстанавливать симптомы исчезнувшего ранее нейропатологического синдрома. Следовые реакции академик А.Д. Сперанский рассматривал как общую патологическую закономерность. Он ввел термин "второй удар”, под которым понимаются вторичные патогенные воздействия, приводящие к возникновению клинически исчезнувшего патологического процесса.

На базе следовых изменений после "второго удара" могут возникать нервно-дистрофические поражения после их исчезновения, судороги после ликвидации клинических проявлений столбняка. Чем в меньшей степени ликвидирован нейропатологический процесс и чем меньше времени прошло после клинического выздоровления, тем с большей полнотой восстанавливается этот нейропатологический процесс при действии даже меньших по силе патогенных факторов.

Клиническая картина нейропатологического процесса, возникающего при действии вторичного патогенного фактора на базе следовых изменений, складывается из признаков нового и старого патологического процесса. При повреждении того или иного отдела нервной системы выпадают функции синапсов, нейронов, причем это выпадение происходит, как правило, не в начале патологического процесса, а при возникновении значительных повреждений. Благодаря высокой степени надежности функционирования нервных образований и деятельности компенсаторных механизмов функциональные дефекты перекрываются, и выпадения функции не происходит. Когда же функциональный дефект проявляется клинически, это означает, что механизмы компенсации себя исчерпали, и врач имеет дело не с началом заболевания, а с уже довольно запушенным состоянием. Степень нарушения определяется не только количеством органически пораженных нейронов, но и количеством обратимо поврежденных нейронов, формирующих вокруг очага поражения зону торможения. Это торможение играет роль охранительного механизма, призванного уменьшать нагрузку на частично поврежденные нейроны и тем самым предотвращать их необратимое повреждение. Выключение этих нейронов из выполнения функций увеличивает степень ее дефекта. Такая ситуация складывается, например, при травматическом поражении ЦНС, локальных нарушения мозгового кровообращения, полиомиелите. Прекращение действия патогенного фактора нормализует кровоснабжение и трофику нервной ткани, способствуя снятию охранительного торможения и увеличению объема восстанавливающейся функции. Выпадение или ослабление функции может быть связано также с гиперактивацией тех отделов ЦНС, которые оказывают тормозные влияния. Примером могут служить истерические параличи, связанные с торможением локомоторных центров; внушаемые рефлекторные выпадения чувствительности и т.д. При действии патогенных факторов клиническим проявлениям патологического процесса предшествует период подготовки к развитию патологического процесса - инкубационный период, однако это неверно. Инкубационного периода в точном смысле этого слова нет; речь идет о доклинической стадии развития нейропатологического процесса. В этот период формируются генератор патологически усиленного возбуждения, патологическая детерминанта и патологическая система, а также преодолеваются начальные саногенетические механизмы. Когда патологические изменения проявляются клинически, то это означает, что они уже не перекрываются компенсаторными механизмами и не подавляются деятельностью антисистем — нейропатологический процесс на этой стадии достигает значительного развития.

ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Основу патогенеза многих неврологических и соматических заболеваний составляют типовые патологические процессы деятельности нервной системы.

Их называют типовыми, потому что они имеют "стандартный" патогенез независимо от природы повреждающего фактора, видовой принадлежности и реактивности организма, а также нозологической единицы, в рамках которой они развиваются. К типовым патологическим процессам деятельности нервной системы относят: дефицит торможения и растормаживание; денервационный синдром; деафферентацию; спинальный шок; нейродистрофический процесс.

1. Дефицит торможения. Растормаживание Каждый отдел центральной нервной системы (ЦНС) оказывает на другие ее отделы разнонаправленное влияние: на одни — тормозное, на другие - активирующее. Поэтому структурное или метаболическое повреждение конкретного отдела ЦНС неизбежно ведет к ослаблению как активирующего, так и тормозного влияния этого отдела на соответствующие структуры. В этом случае активируемые им в норме структуры испытывают недостаток активирующего воздействия, а структуры, которые в норме испытывают тормозное влияние со стороны поврежденного отдела, испытывают недостаток тормозного воздействия (дефицит торможения) и, как следствие, растормаживаются.

Подобное растормаживание носит патологический характер, поскольку структура, вышедшая из-под тормозного контроля, становится малоуправляемой или неуправляемой, а результат ее деятельности не соответствует текущим потребностям.

Если растормаживаются и гиперактивируются тормозные нейроны, то возникает патологически усиленный тормозной эффект, который может проявиться в виде выпадения функции. Если растормаживаются и гиперактивируются возбуждающие нейроны, то возникает патологически усиленный возбуждающий (активирующий) эффект, который может проявиться в виде усиления функции.

Тормозные механизмы в ЦНС весьма чувствительны к различным патогенным воздействиям, поэтому дефицит торможения и, следовательно, патологическое растормаживание встречаются практически при всех формах патологии нервной системы и являются одним из механизмов образования генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ).

Клиническим примером растормаживания является, в частности, поза Вернике-Манна (спастическая флексорная установка верхней и экстензорная установка нижней конечности) как следствие выпадения моторных корковых влияний, например, после инсульта. Другим примером патологического растормаживания является появление у взрослого человека рефлексов, которые в норме имеются только в раннем постнатальном периоде (рефлекс Бабинского, хватательный, сосательный). Они являются следствием растормаживания спиральных центров, которые в норме контролируются у взрослых супраспинальными влияниями. У новорожденных они считаются нормальными в связи с недостаточным развитием высших отделов ЦНС и, следовательно, их регулирующих влияний на спинальные центры.

В эксперименте патологическое растормаживание можно вызвать перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием. При этом происходит выпадение тормозных влияний (дефицит торможения) со стороны супраспинальных структур и особенно красных ядер на спинальные у — мотонейроны. В этих условиях проявляются возбуждающие тонические влияния на те же γ- мотонейроны со стороны вестибулярных ядер Дейтерса. γ - мотонейроны иннервируют мышцы, выполняющие антигравитационную функцию, поэтому при их растормаживании и гиперактивации у животных наблюдается характерная поза: голова запрокидывается, передние и задние лапы вытягиваются, хвост поднимается.

Патологическое растормаживание может наблюдаться и в генетическом аппарате нейронов. При недостаточности ингибирующих влияний генов-регуляторов возникает патологическая (усиленная) экспрессия либо неизмененных генов, либо патологических. В первом случае происходит чрезмерное образование рецепторов на мембране, появляются рецепторы в необычных местах, что, в свою очередь, ведет к нарушению нейромедиаторных эффектов и развитию патологических реакций. Так, например, при некоторых формах шизофрении обнаружено увеличение числа дофаминовых рецепторов на постсинаптических нейронах мезолимбических структур.

Во втором случае процесс растормаживания происходит в измененном генетическом аппарате (растормаживаются патологические гены). Речь идет о наследственных заболеваниях, которые проявляются у индивидуума не с момента рождения, а в зрелом и пожилом возрасте (хорея Гентингтона, болезнь Альцгеймера, маниакально-депрессивный психоз и др.). Это происходит в связи с ослаблением супрессирующих механизмов с возрастом (в рамках инволютивных процессов) в условиях эндо- и экзогенных воздействий, нарушающих механизмы контроля. При сохранности данных механизмов названные наследственные заболевания могут не проявиться, несмотря на наличие патологических генов.

При повреждении нейронов может также наблюдаться патологическое растормаживание «леток-сателлитов (глиальных и шванновских), обеспечивающих трофику нейронов, поскольку их деятельность регулируется и контролируется влияниями нейронов. Вследствие растормаживания клетки-сателлиты приобретают свойства макрофагов по отношению к поврежденному (дегенерирующему) нейрону и его отросткам. Это может приводить к возникновению органических дефектов нервной системы, а также к развитию аутоиммунной агрессии в отношении нервной ткани.