2. Нейрофизиология и патогенез боли

Боль вызывают следующие этиологические факторы: 1) Механические (например, травма).

2) Физические (например, повышенная или пониженная температура, высокая доза ультрафиолетового облучения, электрический ток).

3) Химические (например, попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или. калия).

4) Биологические (например, высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина).

Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивной системы: от воспринимающих болевые ощущения нервных окончаний до проводящих путей и центральных нервных структур.

Считают, что болевые (ноцицептивные) раздражители воспринимаются свободными нервными окончаниями (они способны реагировать на воздействие различных агентов как болевые). Вероятно, существуют и специализированные ноцицеппюрьс — свободные нервные окончания, активирующиеся только при действии ноцицептивных агентов (например, капсаицина — вещества, содержащегося в красном перце).

Сверхсильное (зачастую разрушающее) воздействие на мономодальные экстеро- и интерорецепторы (механо-, хемо-, терморецепторы и др.) также может привести к формированию ощущения боли.

Патогенные агенты, вызывающие боль (алгогены), приводят к высвобождению из поврежденных клеток ряда веществ (их нередко называют медиаторами боли), действующих на чувствительные нервные окончания. К медиаторам боли относят конины, гистамин, серотонин, высокую концентрацию Н⁺ и К⁺, капсаицин, субстанцию Р, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических концентрациях, некоторые простагландины. Однако, разные фраг менты субстанции Р могут вызывать противоположные эффекты — гипералгезию или аналгезию. Конечный эффект зависит от того, какой фрагмент субстанции Р и на какие структуры болевой чувствительности действует.

Порог возбуждения истинных ноцицепторов не является одинаковым и постоянным. В патологически измененных тканях (воспаление, гипоксия) он снижен, что обозначается как сентизация. При этом даже физиологические воздействия могут вызывать выраженные болевые ощущения. Сентизация может быть связана с действием многих биологически активных веществ, в частности простагландинов. Противоположный эффект — десентизация ноцицепторов возникает при действии тканевых анальгетиков и местноанестезируюших средств.

Соответственно двум механизмам восприятия боли проведение ее в нервные центры осуществляется по двум типам нервных волокон. Импульсы от мономодальных рецепторов различных органов, в первую очередь, кожных, проводится гю быстропроводящим тонким миелиновым волокнам группы А-гамма и А-дельта, а при возбуждении свободных нервных окончаний, главным образом, от внутренних органов — по медленнопроводящим безмиелиновым волокнам группы С.

Этот факт лежит в основе возникновения известного двойного ощущения боли. Ранняя боль, возникающая тотчас после нанесения болевого воздействия, является кратковременным сигналом о вредоносном раздражении. Она четко локализована и получила название эпикритической боли. Для ее проявления характерны эффекты, связанные, прежде всего, с активацией симпатической нервной системы общее возбуждение, тахикардия, учащение дыхания, повышение артериального давления, гипергликемия. По сути — все это проявления стрессорного воздействия. Эпикритическая боль отчетливо выражена при действии алгогенного фактора на кожу, слизистые оболочки.

Примерно через 1-2 с эпикритическая боль сменяется длительной, более интенсивной, диффузной болью, которая плохо локализуется пациентом. Это — так называемая протопатическая боль. Она отчетливо выявляется при повреждении внутренних органов и проявляется вагусными эффектами.

Возникновение эпикритической и протопатической боли объясняется воздействием на различные группы ноцнцепторов и возбуждением волокон с различной скоростью проведения импульса (воротная теория боли R.Melzack et Wall., 1965) (рис. 1). Согласно этой теории, поток афферентных болевых импульсов на пути к нейронам задних рогов спинного мозга подвержен контролю со стороны клеток substaetia ge1atinosae (SCi) задних рогов спинного мозга. При этом болевое ощущение, вызванное проведением по ноцицептивным волокнам, прерывается за счет пресинаптического торможения

нейронов задних рогов спинного мозга тормозными нейронами SG. Возбуждение тормозных нейронов SG ноцицептивной системы осуществляется быстропроводящими миелиновыми волокнами группы А.. Формируется определенный спинальный контроль (воротный) за потоком болевой импульсации в вышележащие отделы мозга. В современных исследованиях эта теория не всегда находит полное нейрофизиологическое подтверждение, но факт обработки болевых сигналов на спинальном уровне является достаточно убедительным. От клеток задних рогов контрлатеральной области спинного мозга, на которые конвергируют первичные ноцицептивные афференты, импульсация в составе передне-бокового канатика восходит к стволу мозга и вместе с тройничным нервом направляется к таламусу. Имеется много внутриспинальных межсегментарных волокон, что обеспечивает проведение болевой импульсации с высокой степенью надежности. Достаточно сказать, что лишь полная перерезка спинного мозга блокирует проведение боли. В формировании болевой интеграции участвует и лимбическая система мозга, имеющая непосредственное отношение к памяти, мотивациям, эмоциям. Лекарственные препараты из группы транквилизаторов, оказывающие влияние на лимбическую систему, почти не действуют на порог болевого возбуждения, но четко видоизменяют болевую интеграцию в целом, устраняя в ней эмоциональные компоненты. Процесс осознания боли как ощущения, локализация ого по отношению к определенной области тела совершаются при участии коры больших полушарий. Наибольшая роль в этом принадлежит сенсомоторной коре (у человека — задняя центральная извилина). Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременном участии корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о протопатической и эпикритической боли. В коре мозга происходят отбор и интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в страдание, формирование целенаправленного, осознанного "болевого поведения". Цель такого поведения: быстро изменить жизнедеятельность организма для устранения источника боли или уменьшения ее степени, для предотвращения повреждения или снижения его выраженности и масштаба. Характер возникающих болевых ощущений зависит не только от состояния ноцицептивной системы организма, но и от контроля за ее функциями со стороны антиноцицептивной системы. Чувство боли контролируют нейрогенные и гуморальные механизмы, входящие в состав антиноцицептивной системы. Нейрогенные механизмы обеспечиваются импульсацией нейронов серого вещества вокруг желудочков мозга, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, отдельных ядер мозжечка, ретикулярной формации, которые образуют нисходящие пути, подавляющие чувство боли. Аналгезирующая импульсация от указанных структур тормозит поток восходящей болевой информации, по-видимому, на уровне синапсов в задних рогах спинного мозга, а также ядер срединного шва продолговатого мозга. Электрическое раздражение серого вещества вблизи желудочков мозга уменьшает клинические проявления боли.

Относительно недавно установлено, что высокая активность нейронов заднего рога, вызванная стимуляцией тонких болевых волокон, резко подавляется при одновременной стимуляции таких же болевых волокон на любом другом участке тела (гетеросегментарная стимуляция) Этот феномен получил название— диффузный ноцицептивный ингибируюишй контроль (ДН И К). Доказано, что этот эффект реализуется посредством спинально- стволово-спиральных связей. Восходящие пути идут в составе вентролатеральных, а нисходящие — в составе дорсолатеральных канатиков. Наиболее важной структурой в реализации ДНИК является ядро subnucleus reticularis dorsalis.

Гуморальные механизмы представлены опиоидергической, серотонинергической, норадреналинергической и ГАМКергической системами мозга. Каждая система включает нейромедиаторы (эндорфины, энкефалины, динорфин, серотонин, норадреналин, ГАМ К), их рецепторы и эффекторные механизмы аналгезии.

Нейрогенные и гуморальные механизмы антиноцицептивной системы тесно взаимодействуют друг с другом. Они способны блокировать болевую импульсацию на всех уровнях ноцицептивной системы: от рецепторов до ее центральных структур.

Активацией антиноцицептивной системы объясняют также феномен уменьшения боли при раздражении тактильных или холодовых рецепторов. Это достигается, например, с помощью точечного массажа, поглаживания, локальной гипотермии, акупунктуры.

Интенсивность болевых ощущений также зависит от следующих факторов: типа высшей нервной деятельности, психологического настроя, эмоционального фона. Так, усилием воли, переключением внимания на какую-либо деятельность можно ослабить или даже снять болевые ощущения. При нарушениях психики (некоторые формы шизофрении), при удалении лобных долей мозга, при выраженном алкогольном опьянении человек может не ощущать боль, например, при инфаркте миокарда, прободной язве желудка и т.п. Принято считать, что наиболее сильными болевыми ощущениями являются почечная колика, родовая и зубная боль. Тяжело переносятся постоянные хронические боли у лиц с метастазами опухолей в кости, фантомные боли, каузалгии.