7. Нарушение синаптической стимуляции и повреждение нейронов

Функциональная нагрузка, вызываемая возбуждающей синаптической стимуляцией, необходима для нормальной деятельности нейрона. Она обеспечивает трофические и пластические процессы, без нее невозможны восстановление и нормализация нарушенных функций нейронов. Нарушение этого процесса как в сторону усиления, так и в сторону ограничения неблагоприятно сказывается на состоянии нервных клеток. В нейронах, лишенных синаптической стимуляции, развиваются глубокие нарушения функций, они быстрее стареют, атрофируются и погибают.

Механизмы изложены в рубрике "Деафферентация™ (См. лекцию № 2). Усиленная и длительная синаптическая стимуляция нейрона вызывает его функциональное перенапряжение, фактически стресс, который может завершиться дегенерацией внутриклеточных структур и развитием дистрофического процесса. Механизм повреждающего действия чрезмерной синаптической стимуляции связан с возбуждающими аминокислотами (глутамат, аспартат, α-гомоцистеинат), посредством которых и в норме осуществляется этот процесс. Однако избыток глутамата вызывает чрезмерную активацию протеинкинаэы С, которая, в свою очередь, контролирует процесс фосфорилирования белков ионных каналов и их активацию, а значит, поступление Na⁺ и Са²⁺ в нейрон. В конечном счете повреждение нейронов реализуется через увеличение внутриклеточной концентрации Са²⁺.

Фармакологическое ослабление синаптической стимуляции, уменьшение функциональной нагрузки обратимо поврежденных

нейронов используется в клинике как средство нейропротекции. нозологических единиц. Знание универсальных механизмов развития патологии нервной системы делает осмысленным и патогенетически обоснованным процесс диагностики, лечения и профилактики в неврологии.

8. Гиперактивация нейрона

Гиперактивация нейрона, или патологически усиленная активность, может быть обусловлена как усиленным возбуждением нервной клетки, преодолевающим тормозной контроль, так и недостаточностью тормозного контроля при нормальных возбуждающих влияниях.

Усиление возбуждения связано с избыточной деполяризацией мембраны и избыточным входом Na⁺ и Са²⁺ в нейрон. Ослабление тормозного контроля реализуется через нарушение входа К и Cl и, как следствие, — процессов гиперполяризации мембраны. Нарушение электрических процессов в условиях патологии (при эпилепсии, действии конвульсантов, столбнячного токсина, стрихнина, глутамата, при деафферентации нейрона, неглубокой ишемии, реперфузии и др.) может вызывать патологическую активацию нейронов, их "эпилептизацию" и лежать в основе формирования ГПУВ.

Для нормализации электрической активности нервных клеток в этом случае используют фармакологические препараты, усиливающие поступление С1 (например, γ-аминомасляную кислоту) или ограничивающие вход Са²⁺ в нейрон (например, нимодипин).

Типовые формы патологии нейрона являются взаимосвязанными и взаимообусловленными, встречаются в различных сочетаниях как составляющие типовых форм патологии нервной системы и отдельных нозологических единиц. Знание универсальных механизмов развития патологии нервной системы делает осмысленным и патогенетически обоснованным процесс диагностики, лечения и профилактики в неврологии.

ДВИГАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ПАТОЛОГИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ