- •1. Предмет и содержание патофизиологии. Место патофизиологии среди других медико-биологических наук. Понятие о клинической патофизиологии.
- •2. Значение патофизиологии для теории и практики медицины. Моделирование как основной метод патофизиологии: его виды, возможности и ограничения.
- •3. Основные понятия общей нозологии: норма, здоровье, предболезнь, болезнь, патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние.
- •4. Термин и содержание понятия нозология, патология. Основные формы возникновения и течения болезни. Исходы болезни. Механизмы выздоровления.
- •5. Терминальные состояния, их характеристика. Биологическая смерть.
- •6. Патофизиологические основы реанимации. Постреанимационные расстройства и социально-деонтологические аспекты реанимации.
- •7. Этиология: термин, определение понятие, классификация. Роль причины и условий в возникновении, развитии и преодолении болезней. Теоретическое и практическое значение изучения этиологии.
- •8. Повреждающее действие механических факторов (виды, последствия, патогенез: синдром длительного раздавливания, травматический шок).
- •9. Шок. Этиология и общий патогенез шоковых состояний. Сходство и различия отдельных видов шока. Патофизиологические основы профилактики и терапии шока.
- •10 Действие высоких температур (ожоги, ожоговая болезнь, гипертермия, тепловой и солнечный удар, проявления, патогенез).
- •11. Действие низких температур (гипотермия и отморожения: проявления патогенез). Роль охлаждения в возникновении простудных заболеваний.
- •12. Этиология и общий патогенез лучевых поражений: острая и хроническая лучевая болезнь.
- •13 Болезнетворное действие химических факторов: экзо- и эндогенные интоксикации. Основные закономерности действия ядов на организм.
- •14. Алкоголизм, токсикомания, наркомания: этиология, патогенез, проявления и последствия.
- •15. Общий патогенез: термин, определение понятия, классификация. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения и их проявление.
- •16. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее звено патогенеза, "порочные круги". Местные и общие, специфические и неспецифические реакции в патогенезе.
- •17. Характеристика универсальных механизмов патогенеза. Роль патологических условных и безусловных рефлексов в патогенезе. Значение изучения патогенеза.
- •18. Реактивность организма: определение понятия, проявления, сопоставление с конституцией и резистентностью. Виды реактивности.
- •19. Важнейшие факторы, обусловливающие реактивность (роль нервной, эндокринной и иммунной системы, соединительной ткани, внешних факторов: питания, температуры). Значение изучения реактивности.
- •20. Наследственные болезни человека: общая характеристика, классификация. Врожденные заболевания. Фенокопии.
- •21. Этиология наследственных заболеваний. Основные хромосомные болезни человека.
- •23. Патогенез наследственных молекулярных болезней. Варианты энзимопатий.
- •23. Основные методы диагностики наследственных заболеваний человека, принципы терапии и профилактики.
- •24. Общие причины и механизмы повреждения клетки.
- •25. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.
- •26. Иммунологическая реактивность: определение понятия, классификация. Иммунологическая толерантность: виды, механизмы развития. Понятие об иммунодефицитах.
- •27. Аллергия: термин, определение понятия, классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.
- •28 Аллергены: определение понятия, классификация.
- •29 Общий патогенез аллергических реакций немедленного типа.
- •30. Атопические заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит, крапивница, отек Квинке): этиология, патогенез и клинические проявления.
- •31. Лекарственная аллергия. Псевдоаллергия: проявления, патогенетические отличия от истинной аллергии.
- •33. Анафилактические и анафилактоидные реакции у человека, принципы их профилактики и патогенетической терапии.
- •34. Сывороточная болезнь: этиология, патогенез, проявления, профилактика.
- •35. Общий патогенез аллергических реакций замедленного типа.
- •36. Аллергические реакции замедленного типа у человека: реакция отторжения трансплантата, бактериальная аллергия, контактный дерматит (этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения).
- •37 Аутоаллергия. Первичные и вторичные аутоаллергии. Аутоиммунный тиреоидит. Принципы выявления гиперчувствительности замедленного типа.
- •39. Нарушения периферического кровообращения: артериальная и венозная гиперемии, стаз. Их этиология, механизмы возникновения, основные проявления, последствия для организма.
- •40. Ишемия: этиология, механизмы возникновения, основные проявления, последствия. Микроциркуляция при ишемии. Значение шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии.
- •41. Тромбоз: причины и механизмы тромбообразования, проявления, исходы и значение тромбоза для организма.
- •42. Эмболия: определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболии большого и малого круга кровообращения, воротной вены
- •43. Воспаление: термин, определение понятия, причины, местные признаки и их патогенез. Биологическое значение воспаления.
- •44. Патогенез воспалительного процесса: первичная и вторичная альтерация, расстройства микроциркуляции, процессы экссудации, эмиграции и пролиферации.
- •45. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления. Медиаторы и модуляторы воспаления. Изменения реологических свойств крови в очаге воспаления.
- •46. Взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении. Теории воспаления.
- •47. Лихорадка: термин, определение понятия, этиология, патогенез (механизмы реализации действия пирогенов). Патофизиологическое обоснование применения пиротерапии и жаропонижающей терапии.
- •48. Патогенез лихорадки: стадии лихорадки, типы лихорадочных реакций. Биологическое значение лихорадки для организма.
- •49. Нарушения обмена веществ, функции нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, иммунной, мочевыделительной и пищеварительной систем и слюнных желез при лихорадке. Отличие лихорадки от перегревания.
- •2. Общий патогенез
- •3. Исходы патологических процессов в нервной системе
- •2. Денервационный синдром
- •3. Деафферентация
- •4. Спиральный шок
- •1. Нарушение проведения возбуждения
- •2. Нарушение аксонального транспорта
- •3. Патология дендритов и шипиков
- •7. Нарушение синаптической стимуляции и повреждение нейронов
- •8. Гиперактивация нейрона
- •1. Виды двигательных нарушений
- •2. Двигательные расстройства при нарушении пирамидной системы
- •3. Двигательные расстройства при поражении экстрапирамидиой системы
- •4. Двигательные нарушения при патологии мозжечка
- •1. Понятие боли, значение боли для организма
- •2. Нейрофизиология и патогенез боли
- •3. Клинические варианты боли
- •4. П атогенетические подходы к купированию боли
- •2. Патогенез неврозов
- •3. Неврозы и вегетативные расстройства
- •4.Принципы патогенетической терапии и профилактики невротических состояний
2. Патогенез неврозов
Общим механизмом развития невроза является нарушение деятельности церебральных систем, обеспечивающих адаптацию организма к ситуациям, препятствующим удовлетворению потребностей. Вследствие этого возникает неадекватное поведение, нервная напряженность с чувством неудовлетворенности и стресса с его эндокринными и вегетативными проявлениями. Базируясь на учении И.П. Павлова о том, что ведущим механизмом формирования невроза является перенапряжение основных нервных процессов, выделяют 4 аспекта в патогенезе неврозов: нейрофизиологический, нейрохимический, психофизиологический и психологический.
Нейрофизиологический аспект Длительное нарушение высшей нервной деятельности, вызванное перенапряжением процессов возбуждения и торможения или перенапряжением подвижности этих процессов в коре больших полушарий действием неадекватных по силе и длительности внешних раздражителей, обусловливает срыв-
Срыв высшей нервной деятельности происходит в результате неблагоприятных влияний на психику трудных жизненных обстоятельств и потрясений. Тип высшей нервной деятельности может либо облегчать возникновение (слабый тип) невроза, либо препятствовать невротическому срыву (сильный тип).
В основе полноценного личностного функционирования лежит тесная взаимосвязь деятельности трех систем:
- подкорки с ее сложнейшими безусловными рефлексами (т.е. инстинктами);
— первой кортикальной сигнальной системы, непосредственно отражающей окружающий мир,
— второй сигнальной системы, обеспечивающей тонкие и сложные взаимоотношения человека с внешней средой, главным образом, социальной.
Постоянное "разъединение" этих трех систем с резким нарушением их естественной соподчиненности характерно для неврозов, особенно истерии. Патологическая инертность нервных процессов является патофизиологической основой невроза навязчивых состояний. Синдром раздражительной слабости, столь характерный для неврастении, обусловлен быстрой истощаемостью нервного возбуждения и одновременно патологической подвижностью, взрывчатостью раздражительного процесса.
Каждый невроз имеет свою электрофизиологическую картину, но общими для всех больных неврозами особенности элекгроэнцефалограммы являются неустойчивость и нерегулярность корковой ритмики, атипичная выраженность альфа-активности в лобных долях коры, наличие медленных полиморфных волн, что указывает на вовлечение глубоких структур мозга в патологический процесс.
Нейрохимическийаспект. Нейрохимической основой неврозов являются нарушения в обмене катехоламинов, глюкокортикоидов, ацетилхолина, углеводов, жиров и т.д. У больных неврозом отмечается истощение симпатоадреналовой системы, о чем свидетельствует снижение содержания ДОМА и дофамина в крови и увеличение содержания конечного продукта обмена катехоламинов — ванилинминдальной кислоты. Самый низкий уровень дофамина обнаружен у больных неврастенией, у больных неврозом навязчивых состояний возрастает уровень адреналина, а при истерии- норадреналина. Эти изменения находятся в прямой зависимости с клиническими проявлениями этих неврозов: при неврозе навязчивых состояний преобладает страх (при страхе, как известно, повышается уровень адреналина в крови), а при истерии доминирует картина гневного раздражения (при гневе выделяется больше норадреналина).
Больные, страдающие бессонницей, раздражительны, конфликтны, склонны к эмоциям гнева-- у них отмечается 2-3-кратное увеличение в крови содержания адреналина и норадреналина.
У больных неврозами отмечается истощение гипофизарно- надпочечниковой системы, через которую нервная система оказывает регулирующее влияние на деятельность различных органов и систем.
Об ее истощении судят по уменьшению выделения 11- оксикортикостероидов с мочой.
Что касается минерального обмена, то у больных неврозами отмечается склонность к гипокалиемии, тенденция к гипофосфатсмии и гипокальциемии. Некоторое снижение анаэробных энергетических процессов и усиление аэробных рассматривается как адаптивная реакция в ответ на снижение аэробных процессов в головном мозге при неврозах.
Психофизиологический аспект. Стремление к объединению психологических и физиологических сторон в изучении патогенеза невротических расстройств способствовало разработке психофизиологического подхода, суть которого заключается в следующем, Применяя словесные раздражители, моделируют ситуации, различные по эмоциональной значимости для больного, и одновременно регистрируют физиологические и биохимические показатели. Будучи зарегистрированными при различных невротических состояниях, они характеризуют эти состояния и то единство психического и физиологического, которое лежит в основе материалистических представлений о природе психогенных расстройств.
Психологический аспект. В последние годы все большее значение в патогенезе неврозов придается проблеме психологического конфликта с раскрытием соотношения и взаимодействия больного и неблагополучной ситуации в конкретной социально-бытовой среде. Вместе с тем, в определении конфликта как несовместимости и столкновения противоречивых отношений подчеркивается, что речь идет о нарушении особо значимых для данной личности отношений. Присущие этому конфликту переживания становятся источником невроза, представляющего собой патофизиологическое выражение конфликта только в том случае, если эти переживания занимают центральное место в системе отношения личности к действительности.
Такое понимание психологического конфликта при неврозах несколько отличается от других концепций, например, от представления 3.Фрейда о "конфликте" и патогенезе невроза. В середине 50-х годов прошлого века венским психопатологом 3.Фрейдом была разработана инфантильно-сексуальная теория неврозов, согласно которой в первые 3 года жизни у ребенка появляется ряд влечений, которые не кажутся ему недозволенными или запретными. Эти влечения носят сексуальный характер (половое влечение девочки к отцу, мальчика — к матери, гомосексуальные влечения).
В процессе воспитания ребенок, по мнению 3. Фрейда, узнает о запретности этих влечений и желаний, и они подавляются. Даже сама мысль об их существовании становится неприемлемой из-за несовместимости ее с высшими понятиями о приличии. Эта мысль не допускается до сознания, вытесняется в "бессознательное" и подвергается амнезии. Силы, ведущие к подавлению этих влечений, недопущению их отражения в сознании 3. Фрейд обозначил термином "цензура", а сам процесс подавления этих влечений — "вытеснением". Переживания, которые оказались вытесненными в "бессознательное", получили название "комплексов". Если последующие переживания способны восстановить и усилить эти "комплексы", то, по мнению 3.Фрейда, может возникнуть невроз.
Исходя из этой теории, З.Фрейд предложил свой метод лечения неврозов — психоанализ, основанный на восстановлении в памяти сексуальных переживаний детского возраста (вскрытии инфантильно-сексуальных комплексов), якобы являющихся причиной неврозов. Для выявления этих "комплексов'* высказывания больного (воспоминания, сновидения) подвергаются специальному истолкованию при помощи кода сексуальной символики, разработанного 3.Фрейдом.
Теория неврозов, созданная 3. Фрейдом, имеет свои недостатки. Ее основное положение - признание "инфантильно-сексуальных комплексов" в качестве универсальной причины болезни является недоказанным и основанным на произвольном, порой фантастическом толковании фактов. Вместе с тем, бесспорно, что наследуемый тип высшей нервной деятельности и психофизиологические особенности личности формируются в детском возрасте, когда при участии психоневролога еще можно предупредить развитие невроза у взрослого человека.