- •Глава 32. Патология внешнего дыхания
- •32.1. Распространенность, этиология, классификация заболеваний органов дыхания
- •32.2. Этиология заболеваний системы внешнего дыхания
- •Классификация заболеваний системы внешенего дыхания
- •32.3. Нарушения вентиляции легких
- •32.3.1. Обструктивные нарушения вентиляции легких
- •Наиболее характерные изменения функциональных показателей легких при обструктивных и рестриктивных процессах
- •32.4. Расстройства регуляции вентиляции легких
- •32.5. Нарушения перфузионной способности легких (патология легочного кровотока)
- •32.6. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
- •32.7. Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны
- •32.8. Дыхательная недостаточность. Понятие. Классификация. Характеристика
- •32.9. Нарушения негазообменных функций легких
- •32.10. Принципы профилактики заболеваний системы внешнего дыхания
- •32.11. Принципы лечения заболеваний системы внешнего дыхания
- •Глава 33. Патология системы пищеварения
- •33.1. Особенности патологии системы пищеварения
- •33.2. Этиология
- •33.5.Типовые нарушения функций системы пищеварения. Их характеристика
- •Характеристика хронических гастритов (п.Я. Григорьев, а.В. Яковенко, 2003)
- •Защитные факторы
- •Агрессивные факторы
- •Глава 34. Патология печени
- •34.2. Особенности патологии печени
- •34.4. Классификация основных видов патологии печени
- •34.5. Краткая характеристика основных клинико-
- •34.6. Печеночная недостаточность
- •34.6.1. Характеристика основных проявлений печёночной недостаточности
- •34.7. Основные синдромы при патологии печени
- •34.7.1. Печеночная кома
- •34.7.2. Портальная гипертензия
- •34.7.3. Гепатолиенальный синдром
- •34.7.4. Желтухи
- •1 Звенья патогенеза.
- •34.8. Основные заболевания печени
- •34.9. Принципы профилактики и терапии
- •Глава 35. Патология почек
- •35.1. Особенности патологии почек
- •35.2. Роль нефропатий в патологии организма
- •35.3. Этиология нефропатий
- •35.4. Основные механизмы нарушений экскреторной
- •35.5. Почечные синдромы
- •35.5.2. Изменения ритма мочеиспускания
- •35.5.3. Изменения качественного состава мочи
- •35.5.4. Изменения удельной плотности мочи
- •35.6. Внепочечные синдромы
- •35.7. Классификация основных болезней почек
- •35.8.Типовые формы патологии почек
- •35.8.1. Гломерулонефриты
- •35. 8. 2. Пиелонефрит
- •Острый пиелонефрит
- •35.8.3 Нефроз. Нефротический синдром
- •35.8.4. Почечная недостаточность
- •35.9. Краткая характеристика других синдромов и заболеваний почек и мочевыделительных путей
- •35.10. Принципы профилактики болезней почек
- •35.11. Принципы лечения болезней почек
- •Часть II. Частная патология
- •Раздел 4. Патология регуляторных систем
- •Глава 36. Патология иммунной системы
- •36.1. Введение. Краткие сведения об иммунитете
- •36.2. Иммунопатология
- •36.2.1.2. Характеристика основных видов первичных иммунодефицитных состояний
- •Тяжелый комбинированный т- и в-иммуннодефицит
- •Стволовая клетка
- •Стволовая клетка Общий лимфоидный предшественник
- •36.2.1.3. Принципы профилактики первичных иммуннодефицитов
- •36.2.1.4. Принципы терапии первичных иммуннодефицитов
- •36.2.1.2. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты
- •Синдром приобретенного иммунодефицита
- •Этиология спиДа
- •Патогенез спиДа
- •Принципы лечения вич-инфекции (спиДа)
- •36.2.2. Аллергия
- •Псевдоаллергические реакции
- •Проявления аллергических реакций и заболеваний
- •36.2.2.1. Этиология аллергических реакций и заболеваний
- •Этиологические факторы, приводящие к развитию аллергии
- •Роль аллергии в патологии человека
- •36.2.2.2. Классификация аллергических реакций
- •Классификация иммунопатологических реакций в зависимости от типа иммунного повреждения тканей и органов
- •36.2.2.3. Общий патогенез аллергических реакций
- •Аллергические реакции I типа (реагиновый, афилактический тип аллергии)
- •IgE-связывающие факторы
- •Первичные клетки-мишени (тучная клетка, базофил)
- •Медиаторы аллергических реакций I типа
- •Аллергические реакции II типа (цитотоксический тип аллергии)
- •Медиаторы аллергических реакций II типа
- •Аллергические реакции III типа (реакции иммунных комплексов)
- •Аллергические реакции IV типа (опосредованные т-лимфоцитами)
- •Медиаторы аллергических реакций, опосредованных т-клетками
- •36.2.2.6. Аутоиммунные заболевания
- •Классификация аутоиммунных заболеваний
- •Патологическая иммунная толерантность
- •36.2.3. Болезни, связанные с нарушением пролиферации иммунокомпетентных клеток
- •Болезни, обусловленные нарушением пролиферации
- •Болезни, обусловленные нарушением пролиферации плазматических клеток
- •Глава 37. Патология эндокринной системы
- •37.1. Введение
- •37.2. Классификация эндокринопатий
- •37.3. Этиология эндокринопатий
- •37.4. Патогенез эндокринопатий
- •37.4.1. Расстройства центрального отдела эндокринноЙ системы
- •Нарушения парагипофизарного пути регуляции эндокринных желез
- •37. 4. 2. Расстройства железистого отдела эндокринной системы
- •37. 4. 3. РасстроЙства внежелезистого отдела эндокринной системы
- •37.4.4. Основные клинические проявления эндокринных болезней
- •37.4.5. Роль эндокринных расстройств в патологии
- •37.4.6. Патология гипоталамо-гипофизарной системы
- •Гипофункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
- •Тотальная гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы
- •Гиперфункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
- •Гиперфункция гипоталамо - нейрогипофизарной системы
- •Гиперфункция системы гипоталамус-средняя доля гипофиза
- •37.4.7. Патология надпочечников
- •Патология коркового вещества надпочечников Гиперфункция клубочковой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция пучковой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция сетчатой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция розничных зон коры надпочечников
- •Гипофункция коры надпочечников
- •Острая надпочечниковая недостаточность
- •Хроническая надпочечниковая недостаточность
- •Патология мозгового вещества надпочечников
- •Патогенез надпочечниковой недостаточности
- •37.4.8. Патология щитовидной железы
- •Гипофункция щитовидной железы
- •Нарушения секреции тиреокальцитонина
- •Тиреоидиты
- •37.4.10. Патология половых желез
- •37.5. Принципы терапии эндокринных расстройств
- •Глава 38. Патология нервной системы
- •38.2. Этиология
- •38.4. Стадийность патологического процесса
- •38.5. Следовые реакции в патологии нервной системы
- •Исходы патологических процессов в нервной Системе
- •38.6. Типовые патологические процессы в нервной системе
- •38.10. Принципы терапии нервных расстройств
- •Глава 39. Основные нарушения естественного сна
- •39.1. Введение
- •39.2. Инсомнии
- •Характеристика основных типов диссомний
- •Характеристика основных видов диссомний
- •39.3. Гиперсомнии
- •39.4. Парасомнии
- •39.5. Расстройства сна, связанные
- •39.6. Расстройства сна, вызванные приемом психоактивных веществ
- •39.7. Расстройства сна, вызванные соматическими заболеваниями
- •39.8. Основные принципы лечения нарушений сна
- •Глава 40. Основы боли и обезболивания
- •40.1. Введение
- •40. 2. Биологическое значение боли
- •40.3. Защитно-приспособительные реакции организма
- •40.4. Этиология боли
- •40.5. Классификация боли
- •40.6. Краткая характеристика основных видов боли
- •40.7. Болевые синдромы. Виды. Патогенез
- •40.7.1. Краткая характеристика основных болевых синдромов
- •40.8. Основные теории возникновения боли
- •40.9. Структурно-функциональная организация
- •Рецепторный аппарат ноцицептивной системы
- •Проводниковый аппарат ноцицептивной системы
- •40.10. Структурно-функциональная организация
- •40.11. Основные пути, методы и средства обезболивания
- •Глава 41. Стресс и его роль в адаптации и дезадаптации организма
- •41.1. Введение
- •41.2. Классификация адаптаций
- •41.3. Стрессоры и стресс. Понятия. Виды
- •Характеристика проявлений и стадий стресса
- •Развитие специфической адаптации
- •41.4. Структурно-функциональная организация
- •41.4.1. Механизмы формирования стресс-реакции
- •41.5. Структурно – функциональная организация
- •41.6. Принципы профилактики и лечения дистресса
34.8. Основные заболевания печени
и желчевыводящих структур
К ним относятся гепатиты, гепатозы, цирроз печени, холецистит и желчно-каменная болезнь.
Гепатит (от греч.hepar, hepatos – печень и itis – суффикс, означающий воспаление) – воспаление паренхимы печени. Различают острые и хронические, очаговые и диффузные, инфекционные (вирусные, бактериальные, паразитарные) и токсические (промышленные, пищевые, алкогольные, лекарственные и др. яды) их виды.
К очаговым гепатитам относятся абсцессы печени, сифилитические гуммы, солитарные туберкулы.
К диффузным гепатитам с преимущественным поражением паренхимы значительной части или всей ткани печени относятся болезнь Боткина, гепатиты при пневмониях, скарлатине, отравлениях мышьяком, фосфором, свинцом, ртутью, бензолом и др. При диффузных гепатитах значительно повреждаются не только паренхиматозные, но и мезенхимальные (интерстициальные) структуры, особенно, при малярии и бруцеллезе.
В мире около 3 миллиардов человек инфицированы разными видами вирусов гепатита. Из них ежегодно более 2 миллионов больных умирает, преимущественно - от острого вирусного гепатита.
Острые вирусные гепатиты (ОВГ), согласно международной классификации, определяют, как острое воспаление и острый некроз ткани печени, вызванные преимущественно гепатотропными вирусами А, В, С, D (дельта), Е, F,G.
Одни вирусы гепатита (А, Е и F) передаются энтеральным (фекально-оральным) путем через воду, пищу, грязные руки, хотя не исключается возможность воздушно-капельной передачи. Другие вирусы гепатита (В, С, D,G) - парентеральным путем. Первая группа вирусов не вызывает, а вторая группа вызывает хроническое поражение печени.
Вирус А, относящийся к РНК-содержащим вирусам, передается энтеральным путем. К факторам риска развития данного гепатита относятся: перенаселенность, несоблюдение правил гигиены, контакты с больным в быту и др. Инкубационной период составляет около 30 (15-50) дней. Вирус гепатита А не вызывает острой массивной деструкции гепатоцитов. Гепатитом А страдает около 70 % больных вирусным гепатитом. Вероятность перехода острого гепатита А, как и гепатитов Е и F, в хроническую форму мала или отсутствует совсем.
Вирус В, относящийся к ДНК-содержащим вирусам передаётся парентеральным путем и является крайне контагиозным. В группу риска входят наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, больные, нуждающиеся в инъекциях, в т.ч. в трансфузиях крови и ее компонентов, в гемодиализе и т.д. Инкубационной период в среднем составляет около 60 - 90 (15 -180) дней. Повреждения гепатоцитов при гепатите В обусловлено не прямым поражающим действием вируса, а благодаря развитию иммунопатологических реакций с преимущественным вовлечением Т-лимфоцитов и повреждением мембран гепатоцитов в ответ на действие комплекса антиген (HbsAg) + антитело. Это приводит к нарушениям в гепатоцитах энергообразования, синтеза ферментов, белков, липидов, углеводов, комплексных соединений, а также проницаемости клеточных мембран и мембран органелл (особенно, митохондрий, рибосом, лизосом и др.). Комплексы АГ+АТ могут повреждать также другие органы ( почки, селезёнку, головной мозг). В мире около 2 млрд. человек ( то есть треть мировой популяции) инфицированы вирусом гепатита В. Примерно в 10-15 % случаев острый гепатит В может переходить в хроническую форму, а далее - в цирроз и рак печени. Риск возникновения рака составляет 5-7 %.
Вирус D (дельта) проявляет своё высоко патогенное действие преимущественно в присутствии вируса В. Не случайно его именуют дефектным вирусом-спутником. При наличии вируса Д нарушается течение и ухудшается исход гепатита В и чаще (до 90 %) развивается хроническая форма гепатита, переходящая в цирроз и рак печени.
Вирус С передаётся преимущественно парентеральным путём (инъекции, переливание крови, гемодиализ, трансплантация органов и др.). Инкубационной период составляет в среднем около 50 (15-160) дней. В мире этим вирусом инфицировано более 200 млн. человек. Гепатитом С страдают от 2 % до 21 % больных острым вирусным гепатитом. Он отличается бессимптомностью течения (в 40-75 % случаев) и ещё более высокой (до 60-80 %) вероятностью перехода в хроническую форму с развитием цирроза и рака печени. Риск возникновения рака печени при инфицировании вирусом гепатита С составляет до 30 %.
Распространенность хронического гепатита С на земном шаре варьирует от 0,5 до 2 % населения.
Вирус Е, относяшийся к РНК - содержащим вирусам, передается преимущественно энтерально через употребление воды. У наркоманов не исключается возможность парентерального заражения. Возможна реинфекция. Реплекация вируса происходит только в гепатоцитах. Инкубационной период составляет в среднем 40 (17- 75) дней. Гепатит чаще возникает у мужчин 20 - 40 лет. Общая смертность больных гепатитом Е составляет 1 - 2 %, а беременных в III семестре - 25 %.
Вирус G, относящийся к РНК - содержащим вирусам, передается парентерально. К группам риска относятся наркоманы, больные гемофилией, медицинские работники и др. Частота носительства в популяции составляет около 1,7 %. Вирус реплицируется в печени, мононуклеарах, выделяется со слюной. У 10 - 20 % больных развивается хронический гепатит. Желтушная форма возникает примерно в 100 % случаев.
Вирус F, относящийся к ДНК - содержащим вирусам, передается энтеральным (фекально - оральным) путем. Клинически этот гепатит напоминает грипп, острый гастроэнтерит, характеризуется болезненной печенью, увеличением уровня трансаминаз в сыворотке, наличием билирубина в моче, желтушности и т.д.
Острые гепатиты невирусного происхождения чаще возникают под влиянием различных токсических веществ, оказывающих как прямое, так и непрямое гепатотоксическое действие.
Хронический гепатит – диффузное воспаление печени, сопровождающееся прогрессирующими деструктивно - дистрофическими ее нарушениями.
Развивается, как правило, в результате нелеченных или плохо леченных острых вирусных гепатитов В, D и С.
В мире свыше 350 млн. человек являются хроническими носителями разных видов вирусов гепатита. Распространенность хронического гепатита С на земном шаре варьирует от 0,5 до 2 % населения. Среди гепатитов В, С и D преимущественно возникает гепатит В, который отмечается у 8 % популяции: меньше ( 1 % ) в Северной Америке, больше (10-15-20 %) в Китае и на Тайване. В России хронических форм гепатита В вдвое больше, чем их острых форм. Только в России число больных хроническими формами и лиц – носителей вируса гепатита С составляет около 2 млн. человек.
Причём, больных с безжелтушными формами гепатита С в 3-6 раз больше, чем с желтушными его формами. Патогенез и исход хронических вирусных гепатитов определяется характером и степенью иммунопатологических реакций с участием Т-лимфоцитов, аутоантител (к ткани печени, гладкой мускулатуре и др.), генетической предрасположенностью к нарушениям иммунологического гомеостаза и т.д.
У больных хроническими вирусными гепатитами довольно высокая вероятность развития рака печени. Летальность при смешанных формах гепатитов (В, D и С) составляет более 75-80 %.
Кроме вирусного различают и другие виды хронического гепатита (лекарственный, токсический, алкогольный, метаболический, аутоиммунный, вторичный билиарный гепатит).
Гепатоз (от греч. hepar, hepatos – печень и osis – суффикс означающий патологическое состояние, болезнь) – хроническое заболевание, основу которого составляют дистрофические изменения паренхимы печени.
Наиболее часто развивается жировой гепатоз – жировая дистрофия гепатоцитов (жировая инфильтрация печени). Возникает, главным образом, в результате злоупотребления алкоголем и действия гепатотоксических веществ (в том числе лекарств). К его развитию приводят также сахарный диабет, общее ожирение, синдром Иценко-Кушинга, длительное лечение глюкокортикоидами, несбалансированное питание (избыток жиров и углеводов, недостаток белков, дефицит липотропных веществ в пище: метионина, липокаина, холина, витамина В12), хронические заболевания системы пищеварения, наследственные нарушения обмена веществ в печени. В патогенезе заболевания имеют значение увеличение как поступления липидов в печень и биосинтеза липидов в печени, так и затруднение выхода их из печени (в результате нарушения промежуточного жирового обмена, снижения образования -липопротеидов и др.)
Цирроз печени – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся диффузными дистрофией, фиброзом и некрозом печеночной паренхимы, приводящими к глубокой перестройке архитектоники печени с образованием структурно аномальных паренхиматозных и соединительно-тканных узлов.
Термин впервые предложил R. Laennec в 1819 г. Смертность от цирроза в разных странах составляет 10-20 на 100000 населения и продолжает увеличиваться. Наиболее частыми причинами цирроза печени (в 70-80 % случаев) является хронический вирусный, алкогольный и аутоиммунный гепатиты, а также хронические приобретённые и наследственные гепатозы, вызванные промышленными ядами, лекарствами, длительным неполноценным питанием, венозным застоем в печени и др.
Цирроз печени сопровождается увеличением размеров печени и селезенки, варикозным расширением вен пищевода, желудка, тонких кишок, развитием анемии, лейкопении, тромбоцитопении, гемморагий, хронического гастрита, язв желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушением различных функций пищеварительной, сердечно-сосудистой, выделительной, иммунной, эндокринной и нервной систем. Особенности патогенеза, клинического течения и исхода заболевания определяются характером, степенью и длительностью повреждений гепатоцитов и их ферментных систем. Последние возникают в результате как прямого, так и опосредованного (через нарушение иммунной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и др. систем) длительного действия отмеченных выше патогенных факторов, а также вследствие изменения реактивности различных соединительнотканных структур. В зависимости от морфологической структуры различают мелкоузловой, крупноузловой и билиарный (первичный и вторичный) циррозы.
Холецистит (от греч. chole – желчь, кystis – пузырь, itis – суффикс означающий воспаление) - воспаление слизистой оболочки желчного пузыря. Различают бескаменный, калькулезный, аллергический, ферментативный и паразитарный виды холецистита.
Холангит (от греч. chole – желчь, аngeion – сосуд) – воспаление желчных протоков, являющееся частым спутником холецистита. Характеризуется лихорадкой, повышением СОЭ, увеличенной и болезненной печенью, диспептическими явлениями, общей слабостью, кожным зудом, периодической желтушностью (особенно склер).
Желчно-каменная болезнь – заболевание, характеризующееся образованием конкрементов в желчных протоках и желчном пузыре. Различают холестериновые, известковые, пигментные и смешанные камни. В патогенезе их образования ведущую роль играет изменение соотношения между содержанием холестерина и повышающих его растворимость желчных кислот и лецитина (характеризуется снижением халато-холестеринового индекса, особенно ниже 15). Выделяют несколько клинических форм заболевания: болевая (печёночная колика), латентная, диспептическая, торпидная. Может осложняться механической желтухой, холангитом, панкреатитом, эмпиемой и перфорацией желчного пузыря.