- •Глава 32. Патология внешнего дыхания
- •32.1. Распространенность, этиология, классификация заболеваний органов дыхания
- •32.2. Этиология заболеваний системы внешнего дыхания
- •Классификация заболеваний системы внешенего дыхания
- •32.3. Нарушения вентиляции легких
- •32.3.1. Обструктивные нарушения вентиляции легких
- •Наиболее характерные изменения функциональных показателей легких при обструктивных и рестриктивных процессах
- •32.4. Расстройства регуляции вентиляции легких
- •32.5. Нарушения перфузионной способности легких (патология легочного кровотока)
- •32.6. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
- •32.7. Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны
- •32.8. Дыхательная недостаточность. Понятие. Классификация. Характеристика
- •32.9. Нарушения негазообменных функций легких
- •32.10. Принципы профилактики заболеваний системы внешнего дыхания
- •32.11. Принципы лечения заболеваний системы внешнего дыхания
- •Глава 33. Патология системы пищеварения
- •33.1. Особенности патологии системы пищеварения
- •33.2. Этиология
- •33.5.Типовые нарушения функций системы пищеварения. Их характеристика
- •Характеристика хронических гастритов (п.Я. Григорьев, а.В. Яковенко, 2003)
- •Защитные факторы
- •Агрессивные факторы
- •Глава 34. Патология печени
- •34.2. Особенности патологии печени
- •34.4. Классификация основных видов патологии печени
- •34.5. Краткая характеристика основных клинико-
- •34.6. Печеночная недостаточность
- •34.6.1. Характеристика основных проявлений печёночной недостаточности
- •34.7. Основные синдромы при патологии печени
- •34.7.1. Печеночная кома
- •34.7.2. Портальная гипертензия
- •34.7.3. Гепатолиенальный синдром
- •34.7.4. Желтухи
- •1 Звенья патогенеза.
- •34.8. Основные заболевания печени
- •34.9. Принципы профилактики и терапии
- •Глава 35. Патология почек
- •35.1. Особенности патологии почек
- •35.2. Роль нефропатий в патологии организма
- •35.3. Этиология нефропатий
- •35.4. Основные механизмы нарушений экскреторной
- •35.5. Почечные синдромы
- •35.5.2. Изменения ритма мочеиспускания
- •35.5.3. Изменения качественного состава мочи
- •35.5.4. Изменения удельной плотности мочи
- •35.6. Внепочечные синдромы
- •35.7. Классификация основных болезней почек
- •35.8.Типовые формы патологии почек
- •35.8.1. Гломерулонефриты
- •35. 8. 2. Пиелонефрит
- •Острый пиелонефрит
- •35.8.3 Нефроз. Нефротический синдром
- •35.8.4. Почечная недостаточность
- •35.9. Краткая характеристика других синдромов и заболеваний почек и мочевыделительных путей
- •35.10. Принципы профилактики болезней почек
- •35.11. Принципы лечения болезней почек
- •Часть II. Частная патология
- •Раздел 4. Патология регуляторных систем
- •Глава 36. Патология иммунной системы
- •36.1. Введение. Краткие сведения об иммунитете
- •36.2. Иммунопатология
- •36.2.1.2. Характеристика основных видов первичных иммунодефицитных состояний
- •Тяжелый комбинированный т- и в-иммуннодефицит
- •Стволовая клетка
- •Стволовая клетка Общий лимфоидный предшественник
- •36.2.1.3. Принципы профилактики первичных иммуннодефицитов
- •36.2.1.4. Принципы терапии первичных иммуннодефицитов
- •36.2.1.2. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты
- •Синдром приобретенного иммунодефицита
- •Этиология спиДа
- •Патогенез спиДа
- •Принципы лечения вич-инфекции (спиДа)
- •36.2.2. Аллергия
- •Псевдоаллергические реакции
- •Проявления аллергических реакций и заболеваний
- •36.2.2.1. Этиология аллергических реакций и заболеваний
- •Этиологические факторы, приводящие к развитию аллергии
- •Роль аллергии в патологии человека
- •36.2.2.2. Классификация аллергических реакций
- •Классификация иммунопатологических реакций в зависимости от типа иммунного повреждения тканей и органов
- •36.2.2.3. Общий патогенез аллергических реакций
- •Аллергические реакции I типа (реагиновый, афилактический тип аллергии)
- •IgE-связывающие факторы
- •Первичные клетки-мишени (тучная клетка, базофил)
- •Медиаторы аллергических реакций I типа
- •Аллергические реакции II типа (цитотоксический тип аллергии)
- •Медиаторы аллергических реакций II типа
- •Аллергические реакции III типа (реакции иммунных комплексов)
- •Аллергические реакции IV типа (опосредованные т-лимфоцитами)
- •Медиаторы аллергических реакций, опосредованных т-клетками
- •36.2.2.6. Аутоиммунные заболевания
- •Классификация аутоиммунных заболеваний
- •Патологическая иммунная толерантность
- •36.2.3. Болезни, связанные с нарушением пролиферации иммунокомпетентных клеток
- •Болезни, обусловленные нарушением пролиферации
- •Болезни, обусловленные нарушением пролиферации плазматических клеток
- •Глава 37. Патология эндокринной системы
- •37.1. Введение
- •37.2. Классификация эндокринопатий
- •37.3. Этиология эндокринопатий
- •37.4. Патогенез эндокринопатий
- •37.4.1. Расстройства центрального отдела эндокринноЙ системы
- •Нарушения парагипофизарного пути регуляции эндокринных желез
- •37. 4. 2. Расстройства железистого отдела эндокринной системы
- •37. 4. 3. РасстроЙства внежелезистого отдела эндокринной системы
- •37.4.4. Основные клинические проявления эндокринных болезней
- •37.4.5. Роль эндокринных расстройств в патологии
- •37.4.6. Патология гипоталамо-гипофизарной системы
- •Гипофункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
- •Тотальная гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы
- •Гиперфункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
- •Гиперфункция гипоталамо - нейрогипофизарной системы
- •Гиперфункция системы гипоталамус-средняя доля гипофиза
- •37.4.7. Патология надпочечников
- •Патология коркового вещества надпочечников Гиперфункция клубочковой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция пучковой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция сетчатой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция розничных зон коры надпочечников
- •Гипофункция коры надпочечников
- •Острая надпочечниковая недостаточность
- •Хроническая надпочечниковая недостаточность
- •Патология мозгового вещества надпочечников
- •Патогенез надпочечниковой недостаточности
- •37.4.8. Патология щитовидной железы
- •Гипофункция щитовидной железы
- •Нарушения секреции тиреокальцитонина
- •Тиреоидиты
- •37.4.10. Патология половых желез
- •37.5. Принципы терапии эндокринных расстройств
- •Глава 38. Патология нервной системы
- •38.2. Этиология
- •38.4. Стадийность патологического процесса
- •38.5. Следовые реакции в патологии нервной системы
- •Исходы патологических процессов в нервной Системе
- •38.6. Типовые патологические процессы в нервной системе
- •38.10. Принципы терапии нервных расстройств
- •Глава 39. Основные нарушения естественного сна
- •39.1. Введение
- •39.2. Инсомнии
- •Характеристика основных типов диссомний
- •Характеристика основных видов диссомний
- •39.3. Гиперсомнии
- •39.4. Парасомнии
- •39.5. Расстройства сна, связанные
- •39.6. Расстройства сна, вызванные приемом психоактивных веществ
- •39.7. Расстройства сна, вызванные соматическими заболеваниями
- •39.8. Основные принципы лечения нарушений сна
- •Глава 40. Основы боли и обезболивания
- •40.1. Введение
- •40. 2. Биологическое значение боли
- •40.3. Защитно-приспособительные реакции организма
- •40.4. Этиология боли
- •40.5. Классификация боли
- •40.6. Краткая характеристика основных видов боли
- •40.7. Болевые синдромы. Виды. Патогенез
- •40.7.1. Краткая характеристика основных болевых синдромов
- •40.8. Основные теории возникновения боли
- •40.9. Структурно-функциональная организация
- •Рецепторный аппарат ноцицептивной системы
- •Проводниковый аппарат ноцицептивной системы
- •40.10. Структурно-функциональная организация
- •40.11. Основные пути, методы и средства обезболивания
- •Глава 41. Стресс и его роль в адаптации и дезадаптации организма
- •41.1. Введение
- •41.2. Классификация адаптаций
- •41.3. Стрессоры и стресс. Понятия. Виды
- •Характеристика проявлений и стадий стресса
- •Развитие специфической адаптации
- •41.4. Структурно-функциональная организация
- •41.4.1. Механизмы формирования стресс-реакции
- •41.5. Структурно – функциональная организация
- •41.6. Принципы профилактики и лечения дистресса
41.4.1. Механизмы формирования стресс-реакции
В ответ на действие различных раздражителей формирование стресс-реакции осуществляется с участием следующих механизмов СРС:
1. Возбуждение различных структур ЦНС, эндокринных центров, высших вегетативных центров, активизация секреции и действия стресс-гормонов (вазопрессина, АКТГ, кортикостероидов, катехоламинов), медиаторов (главным образом, норадреналина и др.).
2. Возбуждение адренорецепторов аденилатциклазы увеличение образования, транспорта и действия внутриклеточного мессенджера (трансмиттера) цАМФ активизация протеинокиназ фосфорилирование внутриклеточных белков экспрессия генов, активирующих синтез белков.
3. Возбуждение Са+2 - мобилизирующих рецепторов мембран клеток активизация фосфолипазы С гидролиз фосфолипидов увеличение образования и действия вторичных посредников (фосфоинозидов, диацилглицерола, инозитолтрифосфата). Последние вызывают много эффектов, в частности, усиливают выход Са+2 из внутриклеточных депо; увеличивают поступление Са+2 из внеклеточной среды; активизируют протеинкиназу; включают протонную помпу; экспрессируют гены, активизирующие синтез белка; связывают Са+2 с кальмодулином (рецептором) и в конечном итоге, активизируют Са+2 зависимые протеинкиназы. Все это приводит к увеличению как сократительной активности миоцитов (а значит к увеличению двигательной активности структур организма), так и липолиза и гликолиза (а значит к увеличению энергообеспечения клеточно-тканевых структур организма).
4. Прооксидантное действие гормонов и медиаторов стресса в результате активизации липаз, фосфолипаз, ПОЛ. В частности, активизация ПОЛ может иметь как положительное, так и отрицательное биологическое значение при стрессе.
5. Мобилизация и энергетических и пластических резервов клетки как за счет активизации катаболической фазы (в стадии тревоги), так и анаболической фазы (в стадию резистентности) и др.
Следует отметить, что в результате длительного и, как правило, повторяющегося действия стрессоров на организм наблюдаются сначала увеличение мощности СРС.
Затем, по мере развития тренирующего действия стрессоров активность СРС снижается, а резистентность различных исполнительных и регуляторных структур увеличивается (как правило, в результате уменьшения их чувствительности).
41.5. Структурно – функциональная организация
стресс-лимитирующей системы
Вответ на действие различных стрессоров наблюдается активизация не только СРС, но истресс-лимитирующей системы (СЛС),что представлено на (схеме 41-4).
Активизация как центральных, так и периферических стресс-лимитирующих структур и механизмов ослабляет стресс-реакции, реализующиеся на различных уровнях организации организма, обеспечивает включение срочных и долговременных механизмов их адаптации и повышение их резистентности.
В частности, СЛС, во-первых, блокирует или снижает СРС, в том числе повреждающие эффекты стресс-гормонов, метаболитов, токсинов и других повреждающих факторов, во-вторых, включает и активизирует механизмы адаптационной стабилизации клеточных и субклеточных структур.
Это, в частности, достигается путем:
активизации ГАМК-, опиоид-, серотонинергических систем и системы бензодиазепиновых рецепторов;
снижения секреции и действия катаболических гормонов (кортиколиберина, АКТГ, глюкокортикоидов, вазопрессина, НА, А, Т3 Т4);
повышения секреции и действия анаболических гормонов (СТГ, инсулина, андрогенов, минералокортикоидов);
ослабления активности СНС, адренергических структур и продукции и действия НА;
возрастания активности ПСНС и холинергических структур;
усиления эффектов ГАМК, глицина, опиоидов, субстанции Р;
снижения количества и действия свободных радикалов и перекисей;
уменьшения синтеза и действия внутриклеточных трансмиттеров;
подавления или снижения боли, судорог, тревожного состояния;
возбуждения мембран;
ускорения и улучшения развития сна;
повышения синтеза и действия белков теплового шока, обеспечивающих снижение повреждающего действия жирных кислот, усиление антиоксидантной системы, ускорение восстановления поврежденных структур организма и др.
Показано, что активизация центральных СЛС (ГАМК-, глицин-, опиоид-, серотонин-, дофаминергических, а также бензодиазепиновых рецепторов и др.), как и активизация локальных СЛС (простагландиновой, главным образом, с участием ПГЕ1, ПГЕ2, простациклина, а также аденозиновой, антиоксидантной, опиоидной, ГАМК-ергической, NО-ергической и др.) отчетливо повышают резистентность к действию стрессоров и развившемуся стрессу.
Именно быстрое включение стресс-лимитирующих систем и механизмов обеспечивает включение строчной адаптации к действию стрессоров и ограничивают возможные повреждения в различных как центральных , так и периферических структурах организма. В частности, важнейшим антагонистом адренергической системы является ГАМК, а также глицин. Именно через эти центральные механизмы СЛС в значительной степени блокируются исполнительные механизмы стресса. Через локальные механизмы СЛС, с одной стороны, блокируются повреждающие эффекты стресс-гормонов, токсинов, метаболитов не только на клеточные, но и субклеточные мембраны; с другой, формируется включение механизмов феномена адаптационной стабилизации структур, в частности, рецепторов клеток.
Как центральные, так и локальные стресс-лимитирующие системы и механизмы ответственны за ограничение и ослабление активности СРС и последствий чрезмерной стресс-реакции как на центральном, так и периферическом уровнях регуляции.
В частности, ГАМК-ергическая система приводит к снижению:
секреции кортиколиберина и вазопрессина гипоталамусом,
секреции АКТГ и выхода вазопрессина в кровь из гипофиза,
секреции НА симпатическими терминалями.
Система бензодиадениновых рецепторов ответственна за:
потенцирование эффектов ГАМК,
снижение развития судорог,
ускорение и усиление сна и гипноза,
снятие тревожных состояний.
Опиоид - и серотонинергическая системы оказывают:
анальгетический эффект,
противосудорожное действие,
снотворное и гипнотическое действие,
стимулирующее влияние на секрецию ТТГ, СТГ и инсулина.
Периферические простагландиновые, внутриклеточные антиоксидантные, аденозиновые и NO - ергические системы оказывают:
антиоксидантное действие,
мембранопротекторное действие,
ослабляющее возбуждение мембран действие,
тормозящее механизмы внутриклеточной активации действие.
Важное адаптивное действие при стрессе оказывают белки теплового шока (Heat Shock Proteins - НSP-70), считающиеся ведущими элементами СЛС. В частности, показано, что белки теплового шока:
связывают жирные кислоты, уменьшая их детергентное действие на мембраны клеток,
увеличивают мощность антиокислительных систем, уменьшая повреждение клеток прооксидантами,
способствуют восстановлению, синтезу обратимо поврежденных белков в мембранах клеток, обеспечивая их структурно-функциональную целостность,
защищают клеточные структуры от избыточных процессов их гидролиза,
способствуют протеолизу необратимо поврежденных белков и т.д.
Именно неодинаковой активностью и продолжительностью включения разных СЛС в ответ на действие стрессоров можно объяснить:
- почему, одни люди более, а другие менее, склонны к развитию стрессов и неблагоприятным их последствиям;
- почему женщины легче, чем мужчины, переносят острые стрессы, но чаще страдают неврозами, особенно кардионеврозами;
- почему разные люди обладают неодинаковой (одни большей, другие меньшей) способностью к развитию адекватной стратегии в стрессорных ситуациях.
Давно показано, что «львы» (для которых стресс проявляется формированием гнева, ярости, стенизации организма, преобладанием секреции НА над А) быстрее и эффективнее находят выход из острой стрессорной ситуации. В то время как «кролики» (для которых стресс характеризуется развитием тревоги, страха, астенией) хуже и медленнее выходят из такого острого стресса.
Известно также, что люди с разным типом ВНД, разной активностью соматической и автономной нервной системы, эндокринных комплексов, количеством и соотношением ФАВ, метаболитов обладают разной стресс-реактивностью и стресс-устойчивостью.
Не случайно на сегодняшний день нашли широкое применение в научно-исследовательской и клинической практике разнообразные не только субъективные, но и объективные методы оценки этих стрессорных состояний организма. В частности, апробированы:
психологические методы (регистрация тревожности, особенности голоса, звуковых, цветовых, вкусовых и обонятельных предпочтений);
электрофизиологические методы (оценка спонтанных и вызванных различными раздражителями биопотенциалов с различных зон коры и всего головного мозга, электрокожного сопротивления и др.);
вегетативные методы (исследование спонтанного и вызванного пото-, слюно-, мочеотделения, ритма сердечных сокращений, дыханий и др.);
эндрогенные методы (определение содержания в биосферах организма стресс-реализирующих и стресс-лимитирующих гормонов, ФАВ и их метаболитов);
локомоторные методы (оценка спонтанных и вызванных мышечных сокращений, тонуса мышц и др.) и т.д.