32.6. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений

В нормевеличина вентиляционно-перфузионного отношения (ВПО) равна 0,8-1,0. У здоровых людей данный показатель отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции (V) минутному объему кровотока (Q) в легких, то есть V/Q = 0,8-1,0.

В условиях патологии легочная вентиляция может не соответствовать легочной гемодинамике как на уровне целого легкого, так и на уровне долей, сегментов, долек или групп альвеол.

Это различие усиливается при изменении сил гравитации, анатомических и биохимических особенностей отдельных функциональных легочных единиц - ацинусов (одна единица, состоящая примерно из 100 альвеолярных ходов и 2000 альвеол, включает объем легких, равный около 20 мкл), а также при изменении транспульмонального давления.

В гиповентилируемых участках легких кровоток обычно уменьшается благодаря возникающей в них гипоксической и гиперкапнической вазоконстрикции. В участках со сниженным (по отношению к вентиляции) кровотоком гипокапническая бронхоконстрикция вызывает уменьшение вентиляции.

Рис. 32-10.Механизмы возникновения неравномерности вентиляции и перфузии легких

Уменьшение ВПО<0,8наблюдается при локальной альвеолярной гиповентиляции, вызванной: - расстройствами обструктивного типа (закупорками дыхательных путей), - нарушениями эластичности легочной ткани, - деформациями грудной клетки, - легочно-плевральными сращениями, - односторонним параличом диафрагмальной мышцы, - парадоксальным или маятникообразным дыханием и т.д.

Увеличение ВПО>1,0отмечается при возрастании выведения из организма СО₂, завершающегося развитием гипокапнии. Это происходит при: - сужениях, закупорке тромбами, эмболами, облитерациях и/или спазмах сосудов системы легочной артерии, - уменьшении кровотока через метаболические (обменные) капилляры, - увеличении кровотока через внутрилегочные шунтовые (артериало-венульные) сосуды.

Большое значение имеет гравитационная неравномерность вентиляции и перфузии на основаниях и верхушках легких показано, что:

- вентиляция на основании незначительно выше, чем на верхушке,

- кровоток на основании значительно превышает верхушечный,

- V/Q – на верхушке значительно выше, чем на основании,

- содержание О₂ в альвеолах верхушки выше, чем на основании,

- содержание СО₂ в альвеолах основания выше, чем на верхушке.

Шунтирование может возникать и усиливаться при формировании альвеоловаскулярных и бронховаскулярных рефлексов.

Регионарные нарушения альвеолярной вентиляции и кровотока в обменных капиллярах можно выявить с помощью радиоизотопных и капографических методов исследования.

32.7. Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны

Наряду с механическими свойствами воздухоносных путей и легочной паренхимы, определяющими движение газа в альвеолы и обратно, решающим процессом для обеспечения тканевого метаболизма является газообмен через альвеолярно-капиллярную мембрану, т.е. диффузионная способность легких (скорость с которой газ проходит через эту мембрану).

Движение газа через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит путем диффузии (рис. 11). Согласно закону Фика скорость диффузии газа через мембрану (V) определяется площадью поверхности мембраны (S) и ее толщиной (L), молекулярным весом (М) и растворимостью () газа в мембране, а также разницей парциальных давлений по обе ее стороны Р = Р₁ - Р₂.

Таким образом, V=(Р  S  D)/ L, где D = /М, V – диффузионный поток, Р- разность парциальных давлений по обе стороны мембраны, D – константа диффузии, L – толщина мембраны, S - площадь мембраны

Из уравнения Фика следует, что скорость диффузии газа через альвеолярно-капиллярную мембрану возрастает:

1) с увеличением площади поверхности мембраны (в норме диффузионная поверхность легких составляет 50-100 м²), растворимости и градиента давления газа по обе стороны мембраны;

2) с уменьшением толщины мембраны и молекулярного веса газа.

Факторы, влияющие на диффузионную способность легких

Диффузионная способность легких возрастает:

• при увеличении размеров тела (веса, роста, площади поверхности);

• с увеличением объема легких;

• во время физической нагрузки;

• при увеличении альвеолярного РСО₂;

• по мере взросления организма (до 20- летнего возраста);

• в положении лежа на спине.

Диффузионная способность легких снижается:

• при увеличении альвеолярного РО₂;

• с увеличением возраста (старше 20 лет);

• с увеличением толщины альвеолярно-капиллярной мембраны и молекулярного веса газа;

• при большинстве заболеваний легких.

Рис. 32-11. Механизмы диффузии газов через легочную мембрану

Механизмы снижения диффузионной способности легких

Диффузионная способность легких снижается при хронических обструктивных заболеваниях легких. Ее снижение связано с уменьшением как площади поверхности альвеолярно-капиллярного контакта, так и объема капиллярной крови.

Диффузионная способность легких снижается при заболеваниях, поражающих паренхиму легких и характеризующихся рестриктивными расстройствами дыхания. Ее снижение обусловлено интерстициальным отеком, фиброзом легких и деструкцией их капилляров. В результате этого увеличивается диффузионное расстояние, утрачиваются капилляры и снижается объем капиллярной крови, т.е. нарушается баланс между процессом альвеолярно-капиллярной диффузии и процессом капиллярной перфузии.