Развитие специфической адаптации
Например, в ответ на усиленную мышечную нагрузку сдвигаются параметры гомеостаза организма, что активизирует высшие регуляторные центры, обеспечивающие формирование и гиперфункционирование доминирующей функциональной системы (ФС), ответственной за обеспечение специфической адаптации. На этом заканчивается, срочная адаптация.
Если нагрузки на организм продолжаются, гиперфункция этой доминирующей ФС сохраняется, что приводит к возрастанию интенсивности функционирования соответствующих клеточно-тканевых структур. Последнее сопровождается увеличением количества метаболитов изнашивания, которые ответственны за активацию генетических структур, обеспечивающих усиленное либо образование мышечной массы (например, гипертрофию миоцитов) в результате стимуляции процесса протеиносинтеза. Это обеспечивается увеличением Са+2 в миоцитах, активизацией ДНК-полимеразы, накоплением м-РНК в полирибосомах и т.д. В итоге формируется системный структурный след, обеспечивающий увеличение мощности системы специфической адаптации. Так, формируется долговременная адаптация.
Развитие неспецифических стрессорных механизмов
срочной и долговременной адаптации
В ответ на влияние различных интенсивных стрессорных факторов стереотипно возникает усиленная продукция и действие катехоламинов и глюкокортикоидов, активизация симпатической нервной системы (СНС) адренергических структур, гипофиз-адреналовой системы (ГАС). В результате этого: во-первых, повышается активность генов, кодирующих структуры, более устойчивые к действию стрессоров и метаболитам изнашивания; во-вторых, снижается чувствительность рецепторного аппарата клеток к гормонам стресс-системы; в-третьих, повышается поступление энергетических и пластических продуктов в структуры системы специфической адаптации; в-четвертых, увеличивается выработка белков теплового шока, активизируется антиокислительная защита структур организма за счет повышения активности кальмодулина, адренорецепторов, увеличенного поступления стероидов в ядро клетки, активизации синтетазы, приводящей к возрастанию количества и действия оксида азота (NО) и т.д.
Схематично развитие стресс-реакции в ответ на действие стрессоров можно представить следующим образом (схема 41-2).
Афферентные (нервные и гуморальные) сигналы, возникающие в ответ на действие внешних и внутренний стрессоров поступают по различным периферическим и центральным афферентным путям и с кровью в соответствующие сенсорные образования головного мозга (которые воспринимают их, перерабатывают, откладывают в память и формируют те или иные центральные команды).
Эти команды реализуются через разнообразные нервно-гуморальные эфферентные пути, возбуждая стресс-систему. Итогом активизации стресс-системы является развитие стресс-реакции. Последняя реализуется через различные нейропептиды (либерины, статины, вазопрессин и др.), тропины (АКТГ и др.) и главные стресс-гормоны - глюкокортикоиды и катехоламины надпочечников, а также через другие гормоны периферических эндокринных желез и медиаторы симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы.
Стресс-реакция проявляется мобилизацией метаболических, структурных и физиологических процессов, обеспечивающих адаптацию различных уровней организации организма с участием как пластических, так и энергетических веществ.
Характер, длительность и интенсивность проявлений стресса определяются характером, длительностью и степенью изменения соотношения различных центральных и периферических отделов и звеньев не только стресс-системы (стресс-реализующей системы), но и антистрессорной системы (стресс-лимитирующей системы).
