Классификация иммунопатологических реакций в зависимости от типа иммунного повреждения тканей и органов

Тип иммунного повреждения	Аллергия		Аутоиммунные заболевания
I тип (IgE-зависимый, анафилактический)	Атопическая бронхиальная астма, поллиноз, аллергические риниты, конъюнктивиты, анафилактический шок, аллергическая крапивница, отек Квинке и др.).
II тип (цитотоксический или цитолитический).	Лекарственная тромбоцитопеническая пурпура, аллергический лекарственный агрануло- цитоз, гемотрансфузионные реакции, возникающие вследствие несовмести- мости групп крови.		Нефротоксический нефрит, постинфарктный миокардит, миастения гравис.
III тип (образование токсических иммунных комплексов: антиген-антитело).	Экзогенный аллергический альвеолит, сывороточная болезнь, аллергическая крапивница, феномен Артюса.		Ревматоидный артрит, СКВ, васкулит, гломерулонефрит, иридоциклит, сывороточный гепатит, рассеянный склероз, тиреоидит Хашимото, РТПХ.
IV тип (клеточно-опосредованный)	Аллергия, формирующаяся при некоторых инфекционных заболеваниях (туберкулез, проказа, лепра, бруцеллез, сифилис), аллергический контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата.
V тип (антирецепторный)	Бронхиальная астма, атопический дерматит и др.		Иммунный тип сахарного диабета, иммунные заболевания щитовидной железы, гипофиза и др.
АГ		I тип Антитела-реагины фиксированы на клетке. Антиген (аллерген) свободный
АТ С С		II тип Антитела, циркулирующие в крови. Антиген (первичный или вторичный) фиксирован на поверхности клетки.
С		III тип Антитела преципитирующие. Антиген в избытке. Образование иммунных комплексов Реакция протекает без предварительного связывания АГ или АТ на клетке.
		IV тип Сенсибилизированные лимфоциты. Реакция не связана с действием АТ.
		V тип Антитела, циркулирующие в крови. Антиген (рецепторы клеточных мембран) фиксирован на поверхности клетки.

Рис. 36-4. Типы иммунного повреждения

Например, при атопической бронхиальной астме и анафилактическом шоке участвуют механизмы I и III типов, при аутоиммунных заболеваниях - реакции II и IV типов и т. д. Однако для патогенетически обоснованной терапии всегда важно установить ведущий механизм.