- •Глава 32. Патология внешнего дыхания
- •32.1. Распространенность, этиология, классификация заболеваний органов дыхания
- •32.2. Этиология заболеваний системы внешнего дыхания
- •Классификация заболеваний системы внешенего дыхания
- •32.3. Нарушения вентиляции легких
- •32.3.1. Обструктивные нарушения вентиляции легких
- •Наиболее характерные изменения функциональных показателей легких при обструктивных и рестриктивных процессах
- •32.4. Расстройства регуляции вентиляции легких
- •32.5. Нарушения перфузионной способности легких (патология легочного кровотока)
- •32.6. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
- •32.7. Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны
- •32.8. Дыхательная недостаточность. Понятие. Классификация. Характеристика
- •32.9. Нарушения негазообменных функций легких
- •32.10. Принципы профилактики заболеваний системы внешнего дыхания
- •32.11. Принципы лечения заболеваний системы внешнего дыхания
- •Глава 33. Патология системы пищеварения
- •33.1. Особенности патологии системы пищеварения
- •33.2. Этиология
- •33.5.Типовые нарушения функций системы пищеварения. Их характеристика
- •Характеристика хронических гастритов (п.Я. Григорьев, а.В. Яковенко, 2003)
- •Защитные факторы
- •Агрессивные факторы
- •Глава 34. Патология печени
- •34.2. Особенности патологии печени
- •34.4. Классификация основных видов патологии печени
- •34.5. Краткая характеристика основных клинико-
- •34.6. Печеночная недостаточность
- •34.6.1. Характеристика основных проявлений печёночной недостаточности
- •34.7. Основные синдромы при патологии печени
- •34.7.1. Печеночная кома
- •34.7.2. Портальная гипертензия
- •34.7.3. Гепатолиенальный синдром
- •34.7.4. Желтухи
- •1 Звенья патогенеза.
- •34.8. Основные заболевания печени
- •34.9. Принципы профилактики и терапии
- •Глава 35. Патология почек
- •35.1. Особенности патологии почек
- •35.2. Роль нефропатий в патологии организма
- •35.3. Этиология нефропатий
- •35.4. Основные механизмы нарушений экскреторной
- •35.5. Почечные синдромы
- •35.5.2. Изменения ритма мочеиспускания
- •35.5.3. Изменения качественного состава мочи
- •35.5.4. Изменения удельной плотности мочи
- •35.6. Внепочечные синдромы
- •35.7. Классификация основных болезней почек
- •35.8.Типовые формы патологии почек
- •35.8.1. Гломерулонефриты
- •35. 8. 2. Пиелонефрит
- •Острый пиелонефрит
- •35.8.3 Нефроз. Нефротический синдром
- •35.8.4. Почечная недостаточность
- •35.9. Краткая характеристика других синдромов и заболеваний почек и мочевыделительных путей
- •35.10. Принципы профилактики болезней почек
- •35.11. Принципы лечения болезней почек
- •Часть II. Частная патология
- •Раздел 4. Патология регуляторных систем
- •Глава 36. Патология иммунной системы
- •36.1. Введение. Краткие сведения об иммунитете
- •36.2. Иммунопатология
- •36.2.1.2. Характеристика основных видов первичных иммунодефицитных состояний
- •Тяжелый комбинированный т- и в-иммуннодефицит
- •Стволовая клетка
- •Стволовая клетка Общий лимфоидный предшественник
- •36.2.1.3. Принципы профилактики первичных иммуннодефицитов
- •36.2.1.4. Принципы терапии первичных иммуннодефицитов
- •36.2.1.2. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты
- •Синдром приобретенного иммунодефицита
- •Этиология спиДа
- •Патогенез спиДа
- •Принципы лечения вич-инфекции (спиДа)
- •36.2.2. Аллергия
- •Псевдоаллергические реакции
- •Проявления аллергических реакций и заболеваний
- •36.2.2.1. Этиология аллергических реакций и заболеваний
- •Этиологические факторы, приводящие к развитию аллергии
- •Роль аллергии в патологии человека
- •36.2.2.2. Классификация аллергических реакций
- •Классификация иммунопатологических реакций в зависимости от типа иммунного повреждения тканей и органов
- •36.2.2.3. Общий патогенез аллергических реакций
- •Аллергические реакции I типа (реагиновый, афилактический тип аллергии)
- •IgE-связывающие факторы
- •Первичные клетки-мишени (тучная клетка, базофил)
- •Медиаторы аллергических реакций I типа
- •Аллергические реакции II типа (цитотоксический тип аллергии)
- •Медиаторы аллергических реакций II типа
- •Аллергические реакции III типа (реакции иммунных комплексов)
- •Аллергические реакции IV типа (опосредованные т-лимфоцитами)
- •Медиаторы аллергических реакций, опосредованных т-клетками
- •36.2.2.6. Аутоиммунные заболевания
- •Классификация аутоиммунных заболеваний
- •Патологическая иммунная толерантность
- •36.2.3. Болезни, связанные с нарушением пролиферации иммунокомпетентных клеток
- •Болезни, обусловленные нарушением пролиферации
- •Болезни, обусловленные нарушением пролиферации плазматических клеток
- •Глава 37. Патология эндокринной системы
- •37.1. Введение
- •37.2. Классификация эндокринопатий
- •37.3. Этиология эндокринопатий
- •37.4. Патогенез эндокринопатий
- •37.4.1. Расстройства центрального отдела эндокринноЙ системы
- •Нарушения парагипофизарного пути регуляции эндокринных желез
- •37. 4. 2. Расстройства железистого отдела эндокринной системы
- •37. 4. 3. РасстроЙства внежелезистого отдела эндокринной системы
- •37.4.4. Основные клинические проявления эндокринных болезней
- •37.4.5. Роль эндокринных расстройств в патологии
- •37.4.6. Патология гипоталамо-гипофизарной системы
- •Гипофункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
- •Тотальная гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы
- •Гиперфункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
- •Гиперфункция гипоталамо - нейрогипофизарной системы
- •Гиперфункция системы гипоталамус-средняя доля гипофиза
- •37.4.7. Патология надпочечников
- •Патология коркового вещества надпочечников Гиперфункция клубочковой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция пучковой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция сетчатой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция розничных зон коры надпочечников
- •Гипофункция коры надпочечников
- •Острая надпочечниковая недостаточность
- •Хроническая надпочечниковая недостаточность
- •Патология мозгового вещества надпочечников
- •Патогенез надпочечниковой недостаточности
- •37.4.8. Патология щитовидной железы
- •Гипофункция щитовидной железы
- •Нарушения секреции тиреокальцитонина
- •Тиреоидиты
- •37.4.10. Патология половых желез
- •37.5. Принципы терапии эндокринных расстройств
- •Глава 38. Патология нервной системы
- •38.2. Этиология
- •38.4. Стадийность патологического процесса
- •38.5. Следовые реакции в патологии нервной системы
- •Исходы патологических процессов в нервной Системе
- •38.6. Типовые патологические процессы в нервной системе
- •38.10. Принципы терапии нервных расстройств
- •Глава 39. Основные нарушения естественного сна
- •39.1. Введение
- •39.2. Инсомнии
- •Характеристика основных типов диссомний
- •Характеристика основных видов диссомний
- •39.3. Гиперсомнии
- •39.4. Парасомнии
- •39.5. Расстройства сна, связанные
- •39.6. Расстройства сна, вызванные приемом психоактивных веществ
- •39.7. Расстройства сна, вызванные соматическими заболеваниями
- •39.8. Основные принципы лечения нарушений сна
- •Глава 40. Основы боли и обезболивания
- •40.1. Введение
- •40. 2. Биологическое значение боли
- •40.3. Защитно-приспособительные реакции организма
- •40.4. Этиология боли
- •40.5. Классификация боли
- •40.6. Краткая характеристика основных видов боли
- •40.7. Болевые синдромы. Виды. Патогенез
- •40.7.1. Краткая характеристика основных болевых синдромов
- •40.8. Основные теории возникновения боли
- •40.9. Структурно-функциональная организация
- •Рецепторный аппарат ноцицептивной системы
- •Проводниковый аппарат ноцицептивной системы
- •40.10. Структурно-функциональная организация
- •40.11. Основные пути, методы и средства обезболивания
- •Глава 41. Стресс и его роль в адаптации и дезадаптации организма
- •41.1. Введение
- •41.2. Классификация адаптаций
- •41.3. Стрессоры и стресс. Понятия. Виды
- •Характеристика проявлений и стадий стресса
- •Развитие специфической адаптации
- •41.4. Структурно-функциональная организация
- •41.4.1. Механизмы формирования стресс-реакции
- •41.5. Структурно – функциональная организация
- •41.6. Принципы профилактики и лечения дистресса
40.11. Основные пути, методы и средства обезболивания
Выделяют следующие основные пути обезболивания:
-снижение активности ноцицептивной системы,
-повышение активности антиноцицептивной системы,
-сочетание снижения ноцицептивной и повышения активности антиноцицептивной систем.
Это достигается раздельным или сочетанным использованием этиотропной, патогенетической, саногенетической и симптоматической терапии боли.
В современной медицинской практике для этого используются следующие методы, способы и средства обезболивания(уменьшение или ликвидации болевого ощущения и ослабление многообразных реакций организма на него: 1) фармакологические, 2) психологические, 3) физические, 4) хирургические, 5) нейрохирургические.
Фармакологические методы обезболиванияпредполагают использование фармакологических препаратов, способных уменьшить или предотвратить активизацию различных звеньев (уровней) ноцицептивной системы и усилить активность различных звеньев (уровней) антиноцицептивной системы: рецепторного, проводникового (афферентные нервные волокна, нейроны спинного мозга, продолговатого мозга и других структур, в том числе ретикулярной формации ствола мозга, гипоталамуса, лимбических структур и таламуса), центрального (различных отделов коры больших полушарий: постцентральной извилины теменной доли, область сильвиевой борозды, фронтальной коры и другие).
Для этого используются средства общего, местного и сочетанного (комбинированного) обезболивания.
Общее обезболиваниедостигается путем использования средств: для ингаляционного наркоза (эфир, закись азота, циклопропан) и неингаляционного наркоза (кетамин, натрия оксибутират, натрия тионентал и др.) наркоза, а также в виде наркотических (фентанил, промедол, омнопон, налорфин и др.), и ненарко- тических (анальгин, парацетамол, вольтарен, бутадион, индометацин, кислота ацетилсалициловая и др.) анальгетиков.
Средства для ингаляционного наркозавыключают сознание, угнетают все виды сенсорной, в том числе болевой, афферентации в КБП с сохранением регуляторной активности жизненно важных центров, систем и органов.
Средства для неингаляциионного наркозаобеспечивают развитие наркотического сна и активизацию опиоидной и неопиоидной АНЦС.
Анальгетики (наркотические и ненаркотические),обладают способностью снижать болевую чувствительность и афферентацию, не выключая сознания и не угнетая другие виды сенсорной чувствительности.
Наркотические анальгетики снижают болевую афферентацию и усиливают активность опиоидной системы, особенно, ее нисходящие влияния на стволовые и спинномозговые ноцицептивные структуры. Обезболивающий эффект наркотических анальгетиков усиливается при дополнительном использовании барбитуратов, кодеина, бензодиазепина, антидепрессантов, антигистаминных средств.
Анальгетический эффект ненаркотических анальгетиков обусловлен их способностью либо снижать болевую афферентацию на уровне ствола мозга, либо угнетать синтез простагландинов, а значит тормозить активность кининовой системы и алгогенный эффект кининов, либо подавлять активность воспалительного процесса, а значит, уменьшать образование и действие алгогенных веществ (субстанции Р и др.).
Местная анестезияспособна уменьшить или устранить боль путем влияния на формирование и проведение болевых афферентных импульсов до ЦНС. При этом сознание и психическая деятельность больного полностью сохранены. Различают следующие виды местной анестезии: поверхностную (терминальную), инфильтрационную, проводниковую и спинномозговую.
К основным местным анестетикам относятся: новокаин, анестезин, лидокаин, тримекаин, совкаин, бентаин. Механизм анестезирующего их действия разнообразен: угнетение ионной проницаемости нейронных мембран и формирования в них потенциала действия, торможение процесса аксонального транспорта и действия таких алгогенных веществ, как гистамин и серотонин и др. Эффект местных анестетиков возрастает при одновременном использовании психотропных средств безодиазепинового ряда, антидепрессантов, антигистаминовых и противосудорожных средств.
В механизме действия анестетиков важное значение имеют разнообразные изменения морфофункционального состояния мембран нейронов, особенно аксонов и синапсов (как пре-, так и постсинаптических структур). В частности, под влиянием разных анестетиков происходят изменения фосфолипидного двойного слоя, функциональных белков, липопротеиновых комплексов, внутриклеточной воды, упорядоченности гидрокарбонатных цепочек, увеличение площади и уменьшение вязкости (вследствие ее разжижения) и толщины мембран. Кроме того, анестетики изменяют пассивный и, особенно, активный транспорт основных ионов, а значит трансмембранный потенциал. Все это сопровождается снижением формирования в нейроне и распространения по нему потенциала действия, торможения выделения возбуждающего медиатора (глутамата и др.), а значит и формирование возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП), либо увеличение выделения тормозного медиатора (ГАМК, глицина и др.), а значит и формирование тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП).
Под влиянием различных анестетиков изменяется функциональное состояние не только периферических, но и центральных как нейронов, так и нейроглиальных клеток. В частности, нарушается проницаемость их мембран для ионов, ФАВ и питательных веществ. В итоге развивается снижение функциональной и метаболической активности тех или иных чувствительных и двигательных соматических и вегетативных нервных образований, эндокринных, иммунных и других регуляторных и исполнительных структур организма.
Психологические методы обезболивания(внушение, самовнушение, медитация, гипноз и др.) позволяют устранить или резко уменьшить у пациента состояние страха, обеспокоенности, напряжения различных групп мышц (особенно, шеи, туловища, и конечностей) и увеличить состояние расслабленности организма, а значит, снизить болевую афферентацию и болевую чувствительность. Кроме того, эти методы оказались способными активизировать опиоидную систему, проявлением чего является увеличение образования и действия как эндорфинов, так и энкефалинов.
Физические методы обезболиванияоснованы на модуляции, главным образом, на модуляции болевой и другой сенсорной афферентации. Они включают акупункутуру металлическими тонкими иглами, электроакупунктуру, чрезкожную электростимуляцию, электронаркоз, вызываемый импульсными токами, разнообразные физиотерапевтиченские воздействия (ультразвук, элекрофорез, диадинамические токи, прогревания белой, синей лампой или ультразвуковыми лучами, накладывание на кожу горчичников и компрессов, акупрессуру - надавливание пальцем на определенные места тела, массаж и самомассаж в виде поглаживания, растирания, вибрации, постукивания, выполнение различных комплексов физических упражнений) и др.
В механизме действия приведенных выше методов и способов обезболивания лежит, с одной стороны, ослабление активности НЦС, с другой, активизация АНЦС, проявлением чего является усиление выработки эндорфинов, энкефалинов, норадреналина, серотонина, ГАМК и других алгогенных веществ.
Хирургические методы обезболиваниянаправлены, главным образом, на устранение или снижение боли с использованием следующих мероприятий: вскрытие гнойника, иммобилизация костей при их переломах, вправление вывихов, выравнивание позвонков, удаление желчных или почечных камней, опухолей, особенно неврином, ослабление сдавливания спинномозговых нервных корешков, иссечение соединительно-тканных рубцов, патологически измененных симпатических ганглиев и др. Все эти воздействия призваны снизить болевую афферентацию и уменьшить болевые ощущения и многочисленные негативные реакции на них.
Нейрохирургический метод обезболиванияиспользуется относительно редко. Он призван хирургическим путем прекратить передачу болевой афферентации в структурах НЦС на различных ее этажах, а также активизировать структуры АНЦС, особенно нисходящие анальгетические влияния, путем электрораздражения ядер шва ствола мозга и центрального серого околоводопроводного вещества. При длительных нетерпимых, в том числе фантомных, болях разрушают ядра таламуса, проводят химический невролиз, приводящий к коагуляции нервного волокна – источника болевой афферентации и т.д.
Другие методы обезболиваниявключают улучшение образа жизни (формирование дружной семьи, контакт с домашними животными, улучшение сна, прекращение курения, коррекция массы тела, улучшение качества пищи и др.).