105. Глазные проявления спиДа.

У больных с ВИЧ обнаруживают:

а) цитомегаловирусный хориоретинит - часто он является первым симптомом манифеста цитомегаловирусной инфекции и начинающегося СПИДа. Вначале заболевания больные жалуются на нечеткость очертания предметов, мелькание мушек перед одним глазом, а при прогрессировании заболевает и второй глаз. При офтальмологическом исследовании обнаруживают зону некроза сетчатки белого цвета с отеком и геморрагиями в окружающие ткани сетчатки, с закупоркой сосудов и инфильтрацией их стенок. У ВИЧ-инфицированных возможно поражение сетчатки, напоминающие цитомегаловирусные, но вызванные другими возбудителями.

б) токсоплазмозный ретинит - проявляется большим количеством очагов бело-желтого цвета, возвышающихся над поверхностью сетчатки, которые напоминают хлопья. Они имеют нечеткие края и локализуются в заднем отделе. Почти никогда не наблюдаются геморрагии. Более, чем у 50% больных СПИДом появляются так называемые ватообразные пятна - поверхностные поражения сетчатки без геморрагий. При офтальмоскопии они напоминают пушистые хлопья (как при СД, АГ). В отличие от цитомегаловирусного ретинита, эти пятна не увеличиваются, часто спонтанно регрессируют и никогда не вызывают значительного нарушения зрения.

в) кандидозный ретинит - обычно сочетается с изменениями в стекловидном теле, может закончиться развитием эндофтальмита.

г) герпетический ретинит - проявляется острым прогрессирующим некрозом сетчатки в виде четко отграниченных полей. Герпетические поражения вызывают деструкцию сетчатки и слепоту гораздо быстрее, чем цитомегаловирусные. Острый ретинальный некроз чаще начинается на периферии сетчатки и быстро захватывает всю ее ткань. Терапия с использованием противовирусных препаратов почти всегда безуспешна.

д) сифилитическое поражение глаза - проявляется папиллитом и хориоретинитом. Патологический процесс захватывает большие участки сетчатки, на которых располагается множество точечных инфильтратов.

Проводят лечение основного заболевания и сопутствующих инфекция. Местная терапия симптоматическая.

106. Изменение глазного дна при сахарном диабете. Лечение.

При СД возникает диабетическая ретинопатия.

Патогенез: при инсулиновой недостаточности нарушаются процессы синтеза белка с образованием парапротеинов, своеобразных аутоантигенов, которым свойственно вызывать образование аутоантител.

Клиника: картина изменений сетчатки полиморфна; поражается венозно-капиллярная система сетчатки, хориоидеи, радужки, возникает агрегация эритроцитов, образуются микроаневризмы, облитерируются сосуды, что ведет к наружению тканевого дыхания, неоваскуляризация, тромбоз сосудов, появление геморрагий, очагов помутнения в сетчатке, новообразование соединительной ткани.

Ранним призраком диабетической ретинопатии являются: микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, восковидные экссудаты. По мере развития ретинопатии экссудатов становится больше, они укрупняются, сливаются и образуют кольцо вокруг желтого пятна. Затем появляются преретинальные витреальные геморрагии, иногда тромбоз вен сетчатки. В терминальной фазе могут отмечаться пролиферативные процессы, образование новых сосудов, множественных кровоизлияний, разрастание соединительной ткани, фиброз и вторичная отслойка сетчатки.

4 стадии течения диабетической ретинопатии:

1) ангиопатия - умеренная дилатация и извитость вен, новообразование венул (флебопатия), редкие единичные микроаневризмы. Функция зрения не нарушена.

2) начальная ретинопатия - изменения в сосудах сопровождаются точечными геморрагиями заднего полюса, начальными явлениями экссудации, единичными белыми очагами вокруг желтого пятна с некоторым снижением остроты зрения (0,9-0,7).

3) выраженная ретинопатия - выявляются множественные кровоизлияния, тромбоз мелких венозных сосудов. Острота зрения ниже 0,7.

4) пролиферативная ретинопатия - те же изменения + развитие пролиферативной ткани и новообразованных сосудов с резких ухудшением зрения.

В диагностике наиболее эффективна флуоресцентная ангиография.

Лечение: стабилизация СД, соответствующая диета, витаминотерапия; анаболические стероиды (нерабол); ангиопротекторы (дицинон, продектин); антикоагулянты прямого действия (гепарин); фотокоагуляция в ранних стадиях.