4.3. Пароксизмальная тахикардия (пт)

ПТ - приступ сердцебиения, импульсы которого ритмична исходят из эктопического очага. При этом наблюдается резкое учащение сердечного ритма (больше 140 ударов в минуту). При ПТ в предсердиях, A-V узле или в желудочках образуются циркулирующие волны возбуждения (механизм re-entry). На какое-то время водителем ритма становится этот гетеротопный очаг возбуждения. ПТ - это поток экстрасистол, которые следуют ритмично одна за другой. ПТ подразделяются на наджелу- дочковые (предсердные или атриовентрикулярные) и желудочковые (рис 54). При ПТ больные ощущают резкое сердцебиение, стеснение в груди, слабость. Объективно: бледность кожных покро­вов, в последующем может появиться пульсация яремных вен. При аускультации - 1 тон на верхушке сердца усилен (из-за малого наполнения желудочков), II тон над аортой ослаблен (снижение АД). Диастолическая фаза укорочена, поэтому ритм сердца напоминает таковой у плода (эмбриокардия). При затянувшемся приступе ПТ могут появиться и признаки сердечной недостаточности.

ЭКГ-признаки наджелудочковой ПТ такие же, как и аналогичных экстрасистол: изменяющий­ся (в зависимости от локализации эктопического очага возбуждения) по форме и локализации зубец

Р и остающийся неизмененным комплекс QRS. В частности, если эктопический очаг возбуждения будет находиться в верхней части предсердия, то перед комплексом QRS будет регистрироваться по­ложительный зубец Р; при локализации его в нижней части предсердия - отрицательный зубец Р бу­дет перед комплексом QRS.

При локализации гетеротопного очага возбуждения в АВ-соединении возможны два варианта:

с отсутствием зубца Р (последний наслаивается на комплекс QRS); 2) с отрицательным зубцом Р после комплекса QRS (на сегменте ST).

При желудочковой ПТ ЭКГ представляет серию желудочковых экстрасистол, следующих друг за другом с большой частотой (140-180 в 1 мин). При этом зубец Р отсутствует (или периодиче­ски наслаивается на комплекс QRS), комплекс QRS расширен, деформирован, а после него дискор- дантно расположенный сегмент ST иТ.

Рис.54. Пароксизмальная тахикардия: а - наджелудочковая, б - желудочковая

Мерцание (фибрилляция) предсердий.

Клиническая картина трепетания предсердий. Субъективное восприятие трепетания предсер­дий зависит от его формы. При правильном ритме желудочков и выраженной тахикардии больной может отмечать только резкое сердцебиение. При неправильном и частом ритме желудочков он жа­луется на учащенное сердцебиение. Объективные данные аналогичны таковым при мерцании пред­сердий.

Электрокардиограмма: Выделяют правильную и неправильную формы трепетания предсердий. При правильной форме интервалы R-R одинаковы, а при неправильной форме - различны. Зубца Р нет, вместо него – большие волны F. Они могут быть положительными и двухфазными. Интервалы между волнами трепетания одинаковы.

48.

Блокады могут быть преходящими и постоянными. Преходящая блокада нередко связана с усилением влияния парасимпатической нервной системы. В случае стойкой блокады имеется анато­мическое повреждение проводниковой системы.

Синоатриальная блокада. Это такое состояние, когда импульсы из синусового узла пе­риодически сразу же блокируются и не распространяются ни на предсердия, ни на желудочки. По­этому в этих местах на ЭКГ будет выпадение всего сердечного комплекса (PQRST) и расстояние RR может быть в 2 раза больше нормального (рис.55). Ритм сердца синусовый, неправильный. В зависи­мости от степени тяжести различают синоаурикулярные блокады I, II и III степени. Клинически час­тые СА-блокады могут проявляться головокружениями, при асистолии продолжительностью 2 с. и более - эпизоды потери сознания (синкопе).

Внутрипредсердная блокада. Клинически она не проявляется, а на ЭКГ будет уширение (более 0,1 сек), зазубренность, деформация зубца Р, напоминающая зубец Р при гипертрофии пред­сердий (рис.56). Комплекс QRST не изменен.

Атриовентрикулярная блокада (A-В). По степени тяжести она бывает частичная, I сте­пени, II степени (I, II и III типа), III степени (полная).

A-В блокада 1степени субъективных ощущений не вызывает. Аускультация сердца, исследо­вание пульса патологических изменений не выявляют. На ЭКГ наблюдается одинаковое (фиксиро­ванное) во всех отведениях удлинение интервала P-Q (больше 0,2 сек) Ритм сердца синусовый, пра­вильный.

S>J\f

A-В блокада II степени! типа (с периодами Самойлова-Венкебаха). Жалоб часто нет. Ритм сердца синусовый. При аускультации можно выявить периодическое исчезновение сердечных тонов и выпадение пульсовых волн. На ЭКГ отмечается постепенное увеличение интервала P-Q с после­дующим выпадением комплекса QRST, так как импульс на желудочки не проводится (период Са- мойлова-Венкебаха). После длинной диастолы проводимость по АВ узлу улучшается, P-Q укорачи­вается, но опять с каждым последующим сокращением сердца удлиняется и снова сопровождается выпадением желудочкового комплекса.

Атриовентрикулярная блокада II ст. II типа (тип Мобитца). A-В проводимость еще боль­ше ухудшается. Продолжительность интервала P-Q остается постоянной (нормальной или удлинен­ной), но к желудочкам проводятся только каждый третий либо четвертый импульс. При этом желу­дочки сокращаются редко, не ритмично, так как то второй, то третий импульс сердца выпадает. На ЭКГ на фоне нормальной A-В продолжительности или постоянно одинаково удлиненных интервалов P-Q часто наблюдаются зубцы Р без последующего комплекса QRST.

Третий тип атриовентрикулярной блокады II степени характеризуется еще более частыми выпадениями желудочковых комплексов (каждого второго - блокада 2:1, либо двух и более подряд - 3:1, 4:1).

Полная A-В блокада (A-В блокада III степени)

Импульсы из предсердий в желудочки совсем не попадают. Блокада может произойти в А-В узле, пучке Хиса или в обеих его ножках. Вследствие этого начинает действовать эктопический (вто­ричный) центр автоматизма сердца, импульсы которого распространяются по желудочкам и обу­славливают их сокращения. Полную A-В блокаду больные могут не ощущать, но чаще они жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, головокружение, одышку. При объективном обследова­нии - редкая сердечная деятельность, 1 тон на верхушке сердца приглушен, периодически усиленный ("пушечный тон" Стражеско) из-за совпадения систолы предсердий и желудочков. При этом одно­временном сокращении предсердий и желудочков наблюдается и резкая пульсация яремных вен.

На ЭКГ зубцы Р и желудочковые комплексы регистрируются каждый в своем ритме, незави­симо друг от друга, но зубцы Р «идут» более часто. Некоторые зубцы Р могут накладываться на ком­плекс QRS или на зубец Т. Желудочковых комплексов меньше числа предсердных зубцов. Если пол­ная АВ блокада возникает на уровне АВ узла, то на ЭКГ регистрируются комплексы QRS нормаль­ной формы и продолжительности, частота сокращений желудочков будет около 50 ударов в минуту (проксимальная блокада). При полной АВ блокаде на уровне ножек пучка Хиса комплексы QRS расширены, деформированы (напоминают аналогичные при желудочковой экстрасистолии) с часто­той 30 в 1 минуту и меньше (дистальная блокада). Тогда могут возникать приступы Морганьи- Эдемс-Стокса: пульс редкий или не определяется, потеря сознания с непроизвольным мочеиспуска­нием, судорогами. Приступы Морганьи-Эдемс-Стокса особенно часто возникают при переходе не­полной A-В блокады II ст. II типа в полную A-В блокаду.

Если полная А-V блокада развивается у больного с мерцанием (трепетанием) предсердий, то это нарушение предсердий таким и сохраняется, а ритм желудочков становится правильным, но ред­ким, как при вышеописанной полной А-V блокаде (синдром Фредерика).

Внутрижелудочковая блокада.

Наиболее часто встречается в виде блокады ножки пучка Гиса - правой или левой. Жалоб нет. При аускультации иногда выслушивается раздвоение или расщепление I и II тона из-за асинхронной систолы желудочков.

ЭКГ признаки: Ритм сердца синусовый, правильный. При полной блокаде правой ножки пучка Гиса (рис.57) продолжительность комплекса QRS больше 0,12с; высокий зубец R в отведении Vi-2. Часто в Vi-2 перед зубцом R регистрируется маленький r, комплекс QRS в виде rsR' или rSR', rR'.

Такие же комплексы QRS регистрируются в III стандартном и AVF-отведениях. ST иТв этих отве­дениях отклонены дискордантно от основного комплекса QRS. В левых грудных отведениях (V5-6) выявляется широкий и зазубренный зубец S; такая же форма комплекса QRS в I стандартном и aVL- отведениях. Электрическая ось сердца вертикальная или отклонена вправо.

При полной блокаде левой ножки пучка Гиса (рис.58) продолжительность комплекса QRS больше 0,12с; в I, aVL, V5-6 определяется уширенный, зазубренный зубец R; в III, aVF, V1-2 - широкий S; ST иТ отклонены дискордантно от основного направления комплекса QRS. Электрическая ось - горизонтальная или отклонена влево.

Рис.58. Полная блокада левой ножки пучка Гиса

Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия)

Наиболее частыми причинами хронической (постоянной) формы мерцательной аритмии ранее считались митральный стеноз, атеросклеротический кардиосклероз и тиреотоксикоз. В на­стоящее время до 30% случаев - это наследственная (идиопатическая) форма, без заболеваний серд­ца. Механизм мерцания и трепетания предсердий окончательно не выяснены. Рассматриваются два основных варианта: 1) круговое движение (re-entry) вокруг полых и легочных вен гетеротопной вол­ны возбуждения со скоростью более 350 циклов в 1 мин и 2) возникновение высокочастотного (350­600 раз в минуту) очага возбуждения в предсердиях. В настоящее время предпочтение отдается пер­вому варианту.

Клиническая картина мерцания предсердий. Мерцание (фибрилляция) предсердий - наруше­ние ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотическое возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутст­вуют. Причина - формирование механизма re-entry в устье легочных вен. Такой механизм может быть врожденным (толстый мышечный слой легочных вен) или приобретенным (гипертрофия и ди- латация левого предсердия. Субъективные ощущения зависят от частоты сокращения желудочков. При тахиаритмическом мерцании предсердий больные жалуются на сердцебиение, слабость, одыш­ку, быструю утомляемость, аритмичную работу сердца. При нормосистолической форме жалоб нет. При брадисистолической форме отмечаются головокружения. На основании продолжительности мерцания предсердий различают две формы - пароксизмальную (до 48 часов) и постоянную. При объективном обследовании больного обнаруживается абсолютная аритмия сокращений сердца и ме­няющаяся интенсивность I и II тонов сердца из-за неодинакового наполнения желудочков кровью, дефицит пульса (частота пульса меньше числа сокращений желудочков). Пульс неритмичный, не­равномерный.

Электрокардиограмма: 1) Зубцы Р отсутствуют, вместо них могут определяться нерегуляр­ные, непрерывно меняющиеся по форме, длительности, амплитуде и направлению волны /. 2). Рас­стояния между зубцами R различные. Волны / лучше всего выявляются в III ст. и почти в 100% в Vi- отведении (рис.59). В зависимости от величины волн / различают крупно- и мелковолнистую формы фибрилляции предсердий при крупноволнистой форме амплитуда волн /превышает 0,5 мм, а их час­тота достигает 350-450 в минуту. При мелковолнистой форме частота волн /достигает 600-700 в ми­нуту, а их амплитуда - меньше 0,5 мм. Иногда волны / вообще не видны и диагностика основывает­ся только на отсутствии зубцов Р и различных по продолжительности интервалов R-R.

Природа трепетания предсердий такая же, как и фибрилляции предсердий: считается, что в ее основе лежит возникновение крупноволновой циркулирующей волны re-entry, формирующейся у устья полых вен. Частота трепетания предсердий колеблется от 200 до 400 в минуту, чаще от 280 до 300 в мин.

49.

При классической стенокардии напряжения (стенокардия Гебердена) электрокардиографические признаки ограничены изменением конечной части желудочкового комплекса QRS и в отличие от инфаркта миокарда не наблюдается стадийной последовательности изменения сегмента S—Т и зубца Т.

Этой стенокардии свойственны разнообразные изменения конечной части желудочкового комплекса:

а) депрессия сегмента S—Т до 0,2 mV,

б) различные изменения зубца Т — уменьшение амплитуды, изоэлектричность, двухфазность или негативность. Особо следует отметить, что указанные изменения носят очаговый характер, т.е. регистрируются в одном или двух отведениях, поскольку гипоксия имеет место в бассейне определенной веточки коронарной артерии и носит локальный характер.

К сожалению, указанные изменения ЭКГ могут наблюдаться при многих других заболеваниях и патологических состояниях, что существенно снижает диагностическую ценность ЭКГ в распознавании стенокардии.

Иногда при регистрации ЭКГ у пациентов во время ангинозного приступа или тотчас после него, на электрокардиограмме определяются признаки, свойственные острой или подострой стадии инфаркта миокарда, а именно — горизонтальный подъем сегмента S—Т выше изолинии.

Однако этот подъем сегмента сохраняется секунды или минуты, электрокардиограмма быстро возвращается к нормальной в отличие от инфаркта миокарда, при котором подъем сегмента S—Т сохраняется около месяца.

Такая картина наблюдается при особой форме стенокардии (стенокардия Принцметала) и свидетельствует о повреждении субэпикардиальных слоев миокарда, чаще всего в результате коронароспазма.

Этот синдром регистрируется у пациентов с диффузными заболеваниями миокарда — миокардитами, дистрофиями миокарда, миокардиосклерозами.

Само название синдрома предполагает, что изменения

имеют место в миокарде всех отделов сердца — предсерди-

ях, передней, задней и боковой стенках обоих желудочков, в

межжелудочковой перегородке. Следовательно, на ЭКГ эти

изменения будут регистрироваться практически во всех от-

ведениях, в отличие от очаговых изменений миокарда, огра-

ниченных одним или двумя конкретными отведениями.

При синдроме диффузных изменений миокарда на элек-

трокардиограмме можно увидеть:

1. Снижение вольтажа зубца К.

2. Депрессию сегмента S—Т.

3. Различные изменения зубца Т:

— снижение вольтажа,

— двухфазность,

— уплощенность,

— негативность,

— умеренное расширение.

4. Нарушения внутрижелудочковой проводимости:

— неспецифические (очаговые блокады),

— неполная блокада правой ножки пучка Гиса,

— синдром удлиненного интервала Q—Т.

Важно подчеркнуть, что эти изменения будут наблю-

даться практически во всех отведениях, сохраняться не-

сколько месяцев и далеко не во всех случаях отмечаться в

полном перечисленном «ассортименте».

50. Это из учебника нашего.

51.

Перкуторный метод наряду с другими описанными сферами его применения при исследовании органов брюшной полости имеет важное значение для определения причины увеличения живота и, в частности, для выявления признаков асцита. Над местами скопления свободной жидкости в брюшной полости при перкуссии вместо тимпанита определяется тупой звук, причем в зависимости от положения тела зона притупления быстро смещается. Поэтому для обнаружения асцита проводят перкуссию живота при различных положениях больного: лежа на спине и боку, стоя, а также в коленно-локтевом положении. Перкуссию ведут от области тимпанического звука. Палец-плессиметр при этом располагают параллельно предполагаемому уровню жидкости. Применяют тихие перкуторные удары.

 

При перкуссии живота в положении больного лежа на спине палец-плессиметр ставят продольно по передней срединной линии так, чтобы средняя фаланга его лежала на пупке. Перкутируют по пупочной линии поочередно в направлении правого и левого боковых отделов (фланков) живота до перехода тимпанита в тупой звук (рис. 64а).

В норме с обеих сторон граница перехода тимпанического звука в тупой проходит по передним подмышечным линиям. Более медиальное расположение такой границы свидетельствует о скоплении свободной жидкости в брюшной полости. В этом случае при проведении перкуссии аналогичным образом в положении больного лежа как на правом, так и левом боку (рис. 64б) граница притупленного звука над жидкостью в нижележащем фланке живота сместится в медиальном направлении, а граница тупого звука в вышележащем фланке будет соответствовать ее нормальному положению.

При переходе больного в вертикальное положение жидкость переместится в нижнюю часть брюшной полости. Поэтому в боковых отделах живота будет выявляться тимпанит, а перкуссия по вертикальным опознавательным линиям в направлении сверху вниз в нижней половине живота выявит область тупого звука с горизонтальной верхней границей (рис. 65а).

При переходе больного в коленно-локтевое положение участок тупого звука переместится в пупочную область, тогда как в остальных отделах живота будет определяться тимпанит. Перкуссию при этом проводят по направлению к пупку, начиная ее последовательно от правого и левого боковых фланков живота, мечевидного отростка и лобка (рис. 65б).

Метод перкуссии в коленно-локтевом положении позволяет выявить даже небольшое количество свободной жидкости в брюшной полости. Применяя описанный метод, необходимо иметь в виду следующее. У больных с выраженным асцитом иногда в брюшной полости скапливается такое значительное количество транссудата, что при любом положении больного над всеми отделами живота выявляется тупой перкуторнъгй звук. В этих случаях учитывают данные осмотра: размеры живота, его форму в зависимости от положения больного, изменения кожи передней брюшной стенки и пупка (с. 172).

При некоторых патологических состояниях в брюшной полости может накапливаться воспалительный выпот (экссудативный перитонит) или кровь (внематочная беременность, разрыв селезенки или печени и др.). У таких больных при перемене положения тела жидкость в брюшной полости перемешается значительно медленнее, чем при асците. Более того, при наличии в брюшной полости осумкованного экссудата, например у больных туберкулезным слипчивым перитонитом, граница тупости над жидкостью при перемене положения изменяться не будет.

При образовании в брюшной полости большой кисты, как правило, она локализуется в срединных отделах живота, где и определяется участок притупления независимо от положения тела больного, тогда как в боковых отделах живота сохраняется тимпанит. Такие кисты чаше всего исходят из поджелудочной железы или яичников.

Кроме указанных причин, увеличение живота может быть вызвано также метеоризмом и ожирением. При наличии метеоризма над всеми отделами живота при перкуссии определяется тимпанический звук.

У больных с выраженным ожирением над всеми отделами живота выявляется умеренное притупление перкуторного звука, не зависящее от перемены положения. Однако при этом не бывает такого выраженного увеличения размеров живота, как при асците с аналогичной перкуторной картиной. Отсутствуют также выпячивание пупка и истончение кожи брюшной стенки. Напротив, отмечаются значительное утолщение подкожного жирового слоя живота и общие признаки ожирения.

В сомнительных случаях наряду с перкуссией для выявления асцита необходимо дополнительно использовать метод зыбления (флюктуации). Исследование проводят в положении больного лежа на спине. Врач кладет левую ладонь на правый фланк живота, а сомкнутыми пальцами правой руки производит быстрые толчкообразные движения по симметричному участку левого фланка живота. При наличии в брюшной полости свободной жидкости левая рука ошушает колебания жидкости в виде волн зыбления, проходящих из левой половины живота в правую.

Чтобы отличить зыбление от передаточных колебаний напряженной брюшной стенки, следует попросить ассистента надавить локтевым краем ладони на живот вдоль срединной линии в области пупка и повторить исследование (рис. 66). Если зыбление сохранилось, значит в брюшной полости выпот, а если колебания исчезли, значит они были передаточного характера.

Определенную роль среди  способов   определения   асцита  и другого рода жидкости в брюшной полости играют:

осмотр

перкуссия и

постукивание в сочетании с пальпацией неподвижной рукой

Осмотр

Нередко при перечислении внешних признаков  асцита  называют выпячивание пупка и изменение формы живота в различных положениях тела:

отвисший в положении больного строя,

распластанный – «лягушачий» в положении на спине,

свисание живота в сторону при повороте на бок.

 Определение  свободной жидкости  методом  перкуссии

Сущность  способа  заключается в нахождении границы между тупым звуком, который дает жидкость, и тимпанитом, обусловленным газом, находящимся в кишках выше уровня жидкости. Эта граница в различных положениях тела пациента всегда оказывается горизонтальной, т.к. жидкость стекает вниз, а кишки всплывают вверх. Если определять эту границу, находя много точек, можно заметить, что линия между тимпанитом и тупостью волнообразная, что обусловлено неравномерным расположением петель кишок, содержащих газ, вдоль уровня жидкости (Бреслау).

Сила перкуссии слабая.

У лежащего на спине пациента перкуссию проводят от пупка поочередно в обе стороны. При появлении тупости на коже делают метку (рис. 3 ,4.). Метки с обеих сторон обычно оказываются на одном уровне, т.е. примерно на равном расстоянии от пупка и (или) от одноименных подмышечных линий. После этого пациента просят повернуться на бок и через две-три минуты перкуссию повторяют. Это время желательно выдержать, т.к. перемещение жидкости и петель кишок по разным причинам не всегда происходит немедленно. Если в зоне тупости появился тимпанит, можно думать о наличии жидкости, которая переместилась вниз. При этом граница между тупым и тимпаническим звуком также изменится.

Если больной может несколько минут стоять, то в положении лёжа на спине перкутируют от подложечной или пупочной области (где есть тимпанит) по белой линии к лонной кости. При появлении тупого звука ставят метку. Затем перкуссию повторяют в положении стоя и снова делают метку, которая при наличии  асцита  оказывается существенно выше, т.к. жидкость стекает вниз (рис.5).

Предостережение. При большом количестве газа в восходящей и (или) нисходящей кишках, несмотря на наличие в брюшной полости свободной жидкости, по бокам живота определяются полосы тимпанита. При наличии спаечного процесса между петлями кишок и брюшной стенкой смещения границы между тимпанитом и тупостью при перемене положения тела может не происходить, и даже в положении на спине не будет четкой перкуторной картины, описанной выше. При внутрибрюшинном кровотечении на стороне патологического процесса имеющаяся тупость полностью не исчезает при повороте больного на противоположный бок – остается притупление, обусловленное свертками крови на париетальной брюшине.

Определение   асцита  постукиванием в сочетании с пальпацией неподвижной рукой

Техника.

Левая рука врача кладется ладонью на боковую стенку живота сидящего или стоящего пациента как можно ниже. Кончиком одного пальца правой руки врач делает отрывистый удар по противоположной стенке живота на том же уровне. Еще лучше сделать щелчок (рис.7). Ладонь левой руки врача при наличии жидкости ощущает отчетливый толчок.

Д.Н.Думбадзе предложил оригинальный  способ   определения   асцита (рис.).

Рис.9.  Определение   асцита  (рис. Д.Н.Думбадзе). Удар делается пальцем в Петитовом треугольнике, ладонь левой руки ощущает толчок.

63.

Маркеры вирусов гепатита

1. Гепатит A (HAV. Hepatitis A virus)

НА Ag Определяется в кале, моче, дуоденальном содержимом, редко в крови больных в конце инкубационного периода, остром преджелтушном, раннем желтушном периодах в течение 3—4 недель.

анти-HAV(IgM и IgG) Антитела к вирусу гепатита А класса IgM появляются в остром периоде через 2 недели заболевания и постепенно их титр снижается к 7—8-й неделе. Одновременно появляются антитела класса IgG.

2. Гепатит В (HBV. Hepatitis В virus)

HBsAg Поверхностный антиген гепатита В. Появляется в сыворотке крови через 2—8 недели после заражения и исчезает в среднем через 4 месяца после начала острой инфекции. Наличие HBsAg при хроническом гепатите и циррозе печени свидетельствует об инфицированности HBV.

анти-HBs Антитела к поверхностному антигену гепатита В. Появляются кконцу острого гепатита В, чаше через 3 мес от начала инфекции. Сохраняются в среднем около 10 лет. Анти-НВs свидетельствуют о приобретенном иммунитете.

HBcorAg Ядерный антиген гепатита В. В момент инфекции появляется в ткани печени, в свободной форме в сыворотке крови не определяется. Является маркером репликации HBV в гепатоцитах.

анти-HBcor Антитела к ядерному антигену. Самый чувствительный маркер острого вирусного гепатита В (ОВГ) и ХВГ. Анти-HBcor класса IgM характерны для ОВГ, сохраняются в течение года. Анти- HBcor класса IgG могут определяться в течение нескольких лет после острой инфекции. Исчезновение анти-HBcor класса IgM при ОВГ и ХВГ является маркером освобождения организма от вируса гепатита В. Наличие в крови анти-HBcor IgM при ХВГ является маркером репликации HBV.

HBcAg Антиген е гепатита В. Обнаруживается в сыворотке крови больных ОВГ и ХВГ, свидетельствуете репликации вируса, инфицированности больного. Наличие этого маркера является показанием к назначению противовирусных препаратов (интерферона-а).

анти-HBc Антитела к антигену е гепатита В указывают на выведение вируса из организма, инфицирование больного незначительное.

HBV-ДНК ДНК вируса гепатита В. Прямое выявление HBV.

DNA-p ДНК-полимераза указывает на репликацию вируса.

HDV Вирус гепатита D (дельта-вирус) обычно сопутствует гепатиту В (вирус-спутник), способствует переходу заболевания в хроническую форму, определяется в крови через 3 недели после заражения.

анти-HDV Антитела к вирусу гепатита D свидетельствуют о дельта-инфекции,являются более надежным маркером инфекции. Анти-HDV класса IgM обнаруживаются в острой стадии дельта-инфекции или периоде реконвалесценции.