27. Роль эндокринной системы в нарушениях водно-солевого обмена

Роль активной задержки электролитов и воды. Важным звеном в развитии многих видов отеков (сердечные, почечные, пече­ночные, кахектические и др.) является вклю­чение механизмов, активно задерживающих электролиты и воду в организме. Регуля­цию постоянства электролитного состава жидкостных сред организма и их объема осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы. В 1940 г. было показано, что при повы­шении осмотической активности крови (вве­дение гипертонического раствора поваренной соли во внутреннюю сонную артерию) про­исходит увеличение выделения антидиуретического гормона и снижение диуреза. При-понижении осмотической активности крови (введение гипотонического раствора поварен­ной соли) выделение АД Г падает, а диурез возрастает (Верней). 'Гак были открыты осморецепторы, основная рефлексогенная зона которых заложена в переднем гипота­ламусе. Позже стали известны рецепторы объема (волюморецепторы), адекватным раздражителем для которых является изме­нение объема жидкостных средств организ­ма (главным образом объема циркулирующей крови). Волюморецепторы локализованы в ос­новном в стенках левого и правого предсер­дий. Эффект своего действия они реализу­ют через гуморальное звено регуляции вод­но-электролитного обмена — через минерало-кортикоидный гормон надпочечников альдо-стерон.

Стойкое повышение секреции" альдостеро-на наблюдается при многих патологичес­ких состояниях: уменьшении минутного объ­ема сердца, гиповолемии, гипотонических состояниях, ишемии почек (активация ренин-ангиотензинной системы), отрицательном натриевом балансе, повышении адренокор-тикотропной функции гипофиза, обширной травме и т. д.

Поэтому при сердечной не­достаточности, недостаточной функции по­чек, сопровождающейся активацией ренин-ангиотензинной системы, циррозе печени и т. д. обнаруживается значительное повыше­ние содержания альдостерона в' крови (вто­ричный альдостеронизм). Имеются данные о том, что и секреция АДГ при этих состоя­ниях также возрастает. Установлено, что стойкий гиперальдосте-ронизм при сердечной недостаточности и циррозе печени является результатом не только повышенной секреции гломерулярной зоной коры надпочечников, но и понижен­ной инактивации альдостерона печенью. При этом наблюдается увеличение объема внекле­точных жидкостей организма, которое, каза­лось, должно было бы снизить секрецию альдостерона и АДГ и тем самым умень­шить задержку воды и солей в организме. Однако этого не происходит. При указан­ных патологических состояниях избыток альдостерона и АДГ уже не выполняет за­щитной роли, и механизмы, направленные на сохранение гомеостаза у здорового человека, в этих условиях «ошибаются», в результа­те чего задержка воды и солей усугуб­ляется. В этом отношении отёчные состоя­ния могут рассматриваться, по Г. Селье, как «болезни адаптации».

28. Механизмы нарушений обмена натрия, калия, кальция и значение данных нарушений для организма.

Натрий - главный катион внеклеточной среды. Около 30 % всего натрия организма находится в скелете. Нарушение обмена натрия тесно связано с нарушением водного равновесия.

Отрицательный баланс натрия наблюдается при повышенной потере его с мочой или потом при недостаточной выработке альдостерона, при длительном применении сульфаниламидов и их производных - салуретиков, усиливающих выведение натрия почками.

При потере натрия наблюдается выход из клеток ионов натрия, что нарушает деятельность сердца, мышечной ткани. Развиваются мышечная адинамия, потеря аппетита и повышенная чувствительность к водной нагрузке. Дефицит натрия через натриевые рецепторы, локализующиеся в гипоталамусе и почках, стимулирует биосинтез и секрецию альдостерона, задерживающего натрий в организме.

Положительный баланс натрия развивается:

- при избыточном потреблении соли;

- при нарушении выведения натрия почками (гломерулонефрит, длительный прием глюкокортикоидов);

- при избыточной продукции альдостерона.

Избыток солей натрия в организме способствует развитию воспалительных процессов, задержке воды, а также развития гипертонии.

Две трети содержания калия в организме приходится на мышцы, 5 % - на скелет.

Нарушение баланса калия тесно связано с нарушением обмена натрия. Избыток калия усиливает выведение натрия и воды из организма, а его недостаток вызывает нарушения, сходные с эффектом избытка натрия.

Отрицательный баланс калия развивается при:

- недостаточном поступлении его с пищей (овощи и молочные продукты);

- рвоте, поносе;

- длительном лечении глюкокортикоидами, кортикотропином;

- гиперальдостеронизме.

Развивается гиперкалиемия, которая сопровождается алкалозом.

Гипокалиемия может долго компенсироваться за счет перехода калия в кровь из клеток. Длительная калиемия вызывает снижение содержания калия в клетках, мышечную слабость, понижение моторики желудка и кишечника, снижение сосудистого тонуса, тахикардию.

Задержка калия в организме наблюдается при избытке его в пище, а также при нарушении выведения К+ почками. Сопровождается брадикардией и мышечными парезами. Возможна остановка сердца в диастоле.

Гиперкалиемия наблюдается также при выходе калия из клеток (тканевой распад, инсулярная недостаточность).

Нарушение обмена кальция и фосфора

Кальций является необходимом компо­нентом клеточных структур, принимает учас­тие в процессах нервного- возбуждения, мышечного сокращения, секреци гормонов, процессах свертывания крови, увеличение уровня кальция в крови (оптимальное со­держание 2—2,5 ммоль/л) влечет за собой снижение концентрации фосфора. При снижении концентрации кальция йрови вели­чина концентрации фосфора возрастает.

Нарушение обмена кальция в тканях организма называют обызвествлением.

В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальцификации различают три формы обызвествления:

- метастатическое;

- дистрофическое;

- метаболическое.

Метастатическая кальцификация возникает при увеличении концентрации кальция или фосфора в крови (гиперкальциемия). Кальцификация происходит наиболее часто в стенках артерий, альвеолярных перегородках легких, в слизистой оболочке желудка, в миокарде левого желудочка и в почках. 

Причины метастатического обызвествления связаны с усиленным выходом солей кальция из депо и с пониженным выведением солей кальция из организма.

При микроскопии кальций окрашивается в интенсивно фиолетовый цвет (базофильно). В ранних стадиях кальцификации очаги скопления кальция кажутся гранулярными, а большие очаги аморфными. Гистохимически кальций выявляют методом серебрения Косса. Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечаются скопления макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы. Внешний вид органов и тканей мало изменен.

Исход неблагоприятен: выпавшие соли практически не рассасываются.

При кальцификации почечного интерстициума (нефрокальциноз) может возникать хроническая почечная недостаточность. Обширная кальцификация кровеносных сосудов может приводить к ишемии, особенно в коже. Редко при обширном повреждении легочных альвеол возникают нарушения диффузии газов. Кроме этих случаев, кальцификация не нарушает функции паренхиматозных клеток в тканях.

При дистрофическом обызвествлении (петрификации) метаболизм кальция и фосфора не нарушен. Их уровень концентрации в сыворотке крови нормальный. Кальцификация происходит в результате местных нарушений в тканях. Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии.

Основная причина дистрофического обызвествления - физико-химические изменения тканей, сопровождающиеся ощелачиванием среды в связи с усиленным потреблением кислорода и выделением углекислоты, изменением свойств белковых коллоидов (коагуляцией белка) и усилением активности фосфатаз. В таких тканях появляются разных размеров очаги каменистой плотности - петрификаты.

Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз). Механизм его развития до конца не ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (pH и белковые коллоиды) крови и тканевой жидкости, в связи с чем кальций не удерживается в них даже при его невысокой концентрации, часто играет роль наследственная предрасположенность.

Интерстициальный кальциноз различают:

- системный;

- ограниченный.

Примером интерстициального системного кальциноза служит опухолеподобный кальциноз.

Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже рук, реже - ног.

Исход неблагоприятен: выпавший кальций обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.

Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествления.