38. Нейроэндокринная система. Строение, механизмы регуляции.

1. Центральный отдел: акц-р рез-та действия: гипокамп, лимбич сист, стреопалидарная система.

2. Гипоталамус – контролир ВНС, железы эндокр-й системы

3. Гипофиз – Связывает нервными путями с (2) и (1) ч.з релизинг-факторы.

Железы дел-ся на гипофиззависимые (рег-ся тропными гормонами) и гипофизНЕзависимые (клубочк зона надпоч). Ф-ние НЭС контр-ся Кл-ми, кот-е могую ощущать недост-к гормонов → вкл-ся АРдействие → повыш-ся АКТГ-либерин → передняя доля гипофиза → повыш-е АКТГ. Замедл-е продукции гормона ч.з АКТГ-статин.

Ф-ции НЭС: 1) Рег-ция и координация всех исполн-х систем. 2) Рег-ция метаболизма; 3) Адапт орг к изм усл внешн и внутр среды орг.

Основные наруш-я НЭС

В завис-ти от локализ-ции проц-ов выделяют:

1) Наруш-е мех-ма рег-ции – центральный.

2) Патологич-й проц в самой железе;

3) Внежелезистые наруш-я, связ-е с гормонами. Наруш-я транстпорта гормонов;

4) Изм действия гормонов на Кл-ки-мишени;

5) Наруш-е вывед-я гормонов и их инактивации.

При патологии:

1) Наруш-е центральных мех-ов;

2) Расстройство НЭ рег-ции;

3) Акц рез-та действия перед сигнал.

При поражении гипотал-са происх наруш-е секреции гормонов гипофиза → наруш-е секреции тропного гормона → наруш-ся трансгипофиз-ный мех-зм

У гипофиз независ-мых происх-дит наруш-е трансгипофиз-ного мех-ма рег-ции. Наруш-е обратной связи м.д железами и гипоталамусом + - взаимод-вие

39. Общая этиология и патогенез нарушений функций нейроэндокринной системы

1. Группа воспалит-х забол-ний

2. Местное наруш-е МЦР и кровообр-ния.

3. Опух-е проц-сы (феохромоцитома). Стойкое повышение АД

4. Психич-е факторы

5. Алиментарные нарушения из-за дефицита I2, Co, изб-е потр-ние УВ, насл-е патологии, хром-ные и генные аномалии, иониз-е излуч-е.

Патогенез Выд-ют неск-ко наиболее распростр-х нарушений:

1) Гипоф-ция железы: снижение обр-ния гормона.

2) Гиперф-ция: повыш-е обр-я гормона.

3) Дисф-ция – кач-е наруш-е синтеза гормонов с обр-нием атипичных горм прод-ов. Наруш-е 1 железы – моногландулярный, а неск-х – плюригланд-ный процессы

Периф-е внежелезистые наруш-я акт-ти гормонов: относит-я гипо- или гиперф-ция соотв-х ж-зы.

Мех-мы действия гормонов: Взаимод-вие с рец-ми на мембр-не Кл-ки → повыш-е АЦ на внутр мембр → повыш цАМФ → повыш фосфопротеинкиназы → изм акт ферм-ов → физиологич эф-кт.

При этом м.б нарушения, связ-е с блокадой рец-ров, наруш-ем посредников, наруш-ем вводно-эл-литн обмена → наруш-е ферм-ов.

У стероидных гормонов: +Б → Я → взаимод-вие с Б негистонной природы с ф-цией транскрипторов →повыш-е РНК →Б-ферменты, кот-е реализ действие гормонов. Инсулин, СТГ могут изм прониц-ть мембр для гормонов. Инактивация гормонов в печени за счёт их взаимод-вия с глюкуроновой к-той. Часть выд-ся с мочой ч.з почки.

Патофизиология нарушения гипоталамо-гипофиз-го комплекса.

Пораж-е ГГС разв-ся при опух-х проц-х, инфекциях или кровоизл-х.

Снижение СТГ → атрофич-е проц-сы →гипофиз-я кахексия →несах диабет; гипофиз-я карликовость. Насл-е забол-я, связ-е со сниж-ем СТГ хар-ся сниж-ем роста, сдвигами в психич-ком развитии, пол-м разв-тии → наруш-ем щит-ной железы. 1 из причин – недост соматомедина.

Гиперпродукция СТГ → гигантизм, акромегалия. Зависит от возраста. Во взрослом состоянии: инфекции, опасны травмы черепа. Повыш-е СТГ сопров-ся гипергикемия из-за повыш-я акт-ти глюкагона. Все гормоны обл контринсулярным действием. СТГ может акт-ть липолиз жир тк → накопл-е жирн к-т в печени, а в моче – повыш выдел-я Са2+ и Р3+.