30. Показатели кислотно-основного состояния, их характеристика

Кислотно-основное состояние (КОС) орга-. низма поддерживается также функцией лег­ких, почек, печени, пищеварительного трак­та, потовых желез и др.

Для характеристики КОС пользуются ря­дом показателей. Помимо актуального рН плазмы крови определяют:

1. Парциальное давление угольной кисло­ты (Рсо2) —это давление СС>2 в газе, на­ходящемся в равновесии с плазмой артери­альной крови при температуре 38° С. В норме Рсо2 составляет 36—44 мм рт. ст.

2. Стандартные биокарбонаты (СБ) — содержание иона бикарбоната в плазме, полностью насыщенной кислородом крови, уравновешенной при 38° С с газовой смесью, в которой рссь равно 40 мм рт. ст. Содержа­ние СБ в артериальной крови колеблется в норме в пределах 21—25 ммоль/л.

3. Буферные основания (БО) — сумма всех анионов цельной крови, обладающих буферными свойствами при условии полного насыщения крови кислородом, при содержа­нии гемоглобина 140 г/л, при 38° С и Рсо2 40 мм рт. ст. В норме составляет 41,7 ± 0,043 ммоль/л.

4. Избыток оснований (ИО) — различие между фактической величиной БО и их нор­мальным значением. В норме составляет от —2,5 до + 2,5 ммоль/л. В условиях патологии КОС может изменяться как в кис­лую (ацидоз), так и в щелочную (алкалоз) сторону.

5. рО2 = 80-95 мм.рт.ст.

6. SB (standart bicarbonat) = 20-27 ммоль/л

7. АВ (actual bicarbonat) = 19-25 ммоль/л

31. Классификация нарушений кос в организме

По направленности: ацидоз (повыш-е относит или абсол-го кол-ва кисл в-в); алкалоз: избыток осн-х в-в.

По этиологии: Экзогенные, Эндогенные

По компенсир-ти: Компенсированные (изм-е абсол-го знач-я буфера, рН = норма, клинич-х признаков нет). Декомпенсир-е: Изм-ся соотнош-е буф-х систем (1/20, ¼) рН измен-ся.

По этиопатогенезу: газовые, негазовые (метаб-е, выделит-е, экзогенные); Комбинированные; Смешанные.

По скорости разв-я: Острые; Хронич-е

33. Газовые ацидозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.

В основе газового ацидоза лежит увели­чение концентрации углекислоты и повыше­ние ее парциального давления в крови.

Непосредственными причинами газового аци­доза могут явиться:

1) высокая концентра­ция СО2 во вдыхаемом воздухе;

2) недос­таточность легочной вентиляции (угнетение цыхательного "центра, тяжелые заболевания легких, асфиксия, неадекватное управ­ляемое дыхание и др.);

3) недостаточность кровообращения, .когда в результате резкого снижения скорости кровотока замед­ляется выведение углекислоты из крови.

При газовом ацидозе в крови значитель­но нарастает напряжение ССЬ, достигая 70—120 мм рт. ст. (гиперкапния). Это ведет к повышению возбудимости дыхательного центра, развивается одышка и избыток угольной кислоты в той или иной степени удаляется из организма. Данный механизм компенсации включается быстро. Быстро сра­батывает также буферный механизм. Про­исходит нейтрализация СС>2 белковым буфе­ром плазмы крови; образующиеся при этом ионы бикарбоната частично выходят в меж­клеточное пространство.

Важную роль в компенсации газового ацидоза играет гемоглобин. ССЬ поступает в эритроциты, в которых существенно повыша­ется концентрация ионов Н+ и НС.О3~. Из­быток Н+-ионов удерживается в эритроци­тах гемоглобином, а анионы НСОз~ поступа­ют в плазму в обмен на ионы хлора. По­следние образуются при диссоциации МаС1, при этом освобождается На+. Из костной ткани в обмен на ионы Н+ выходят N3 и Са (может развиться остеопороз). Ионы нат­рия освобождаются также из фосфатного буфера — при переходе двуосновного фос­фата в одноосновной, а также из белкяялй.'ъ буфера, отдающего Ма взамен на водород­ные ионы. Ионы натрия связываются в кро­ви с НСО3~, при этом возрастет содер­жание бикарбонатов.

В процессе компенсации очень важна роль почек, в которых при высоком пар­циальном давлении углекислоты в крови возрастает реабсорбция Ыа, что обеспечивает прирост НСОз. Происходит усиленное вы­ведение с мочой Н+-ионов в свободном виде или связанных с аммиаком. Для перестрой­ки функции почек требуется время. Это поздний механизм компенсации, в полном объеме он развивается через 5—7 сут. При установившемся газовом ацидозе, когда максимально включаются механизмы компенсации, ИО имеет положительную ве­личину, а СБ превышают норму. При .исто­щении компенсаторных механизмов ацидоз становится декомпенсированным, проис­ходит сдвиг рН крови в кислую сторону.

Газовый ацидоз часто протекает на фоне кислородного голодания (из-за недостаточ­ности функций дыхания и кровообращения), которое вследствие нарушения обменных процессов ведет к развитию метаболическо­го ацидоза. Сочетание респираторного ацидо­за с метаболическим крайне неблагоприят­но и ускоряет наступление декомпенсации.

Газовый ацидоз приводит к выраженным нарушениям дыхания, кровообращения и других функций организма. Так, при гипер-капнии происходит сужение просвета брон­хов, особенно выраженное при их патологии (бронхиты, бронхиальная астма и др.). Под влиянием избытка углекислоты слизистая оболочка бронхов продуцирует вязкую слизь, накопление которой способствует еще боль­шему затруднению вентиляции. Нарастают гиперкапния и гипоксемия. Увеличение пар­циального давления ССЬ возбуждает сосудо-двигательный центр, повышается артериаль­ное давление. При этом в результате спаз­ма почечных артерий снижается образование мочи. Возрастает уровень катехоламинов крови, что ведет к учащению сердечных сокращений. Однако при резком избытке ССЬ повышается тонус вагуса, в этом случае замедляются сокращения сердца вплоть до полной его остановки. При дли­тельном выраженном ацидозе снижается активность адренорецепторов, что вызывает ослабление сердечной деятельности и па­дение артериального давления.