28. Этиология и патогенез мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия являет­ся одной из самых тяжелых форм нару­шения сердечного ритма. Суть этой пато­логии сводится к тому, что миокардиаль-ные волокна теряют субординацию с води­телем ритма и связь друг с другом, % результате чего возникает дискоординиро-ванное сокращение сердечной мышцы, т. е. отдельные волокна или группы волокон воз­буждаются или сокращаются асинхронно.

Причины возникновения мерцательной аритмии различны: поражение электричес­ким током, ревматический процесс, инфаркт миокарда, нарушение гормонально-электро­литного баланса,появление тромба в полос­тях сердца. Во всех случаях развитие мер­цательной аритмии свидетельствует о далеко зашедшем патологическом процессе.

Различают ряд форм мерцательной арит­мии, которые входят в две основные группы: мерцание предсердий и мерцание желудочков. Принципиальная разница меж­ду двумя этими группами заключается в том, что с мерцанием предсердий люди могут жить годами, так как нарушение гемодинамической функции предсердий не вызывает летальных расстройств сердечной гемодинамики в целом^а мерцание желу­дочков приводит к немедленной гибели ор­ганизма, поскольку сердце перестает функци­онировать как насос.

В патогенезе мерцательной арит­мии лежат следующие механизмы: резкое укорочение рефрактерного периода кар-диомиоцитов и как следствие этого повы­шение их возбудимости, замедление прове­дения возбуждения в сердце и резкое воз­растание степени функциональной гетероген­ности миокарда. Мерцательная аритмия мо­жет быть спровоцирована появлением одного или нескольких очагов гетеротопной ак­тивности, которые формируют распростра­нение возбуждения в разных направлениях, образующих циркуляцию волн возбуждения. Для обозначения таких замкнутых волн возбуждения был применен термин «ге-еп1;гу». При условии возникновения разли­чий в длительности периодов рефрактернос-ти соседних кардиомиоцитов возникают потоки возбуждения, которые распространяют­ся с различной скоростью, отражаются от областей, находящихся в состоянии эф­фективной рефрактерности. Столкновение фронтов возбуждения приводит к их угаса­нию. Возникает хаотичное мерцание (рис. 75). Если представить фибриллирующее серд­це в виде мозаики кардиомиоцитов, то общая картина будет состоять из четырех элементов, в каждый момент времени ме­няющих свое положение. Первым элементом такой мозаики будут участки миокарда, находящиеся в состоянии абсолютной невоз­будимости. Вторым элементом явятся участ­ки, находящиеся в состоянии относитель­ной рефрактерности. Только сверхмощ­ные импульсы возбуждения способны выз­вать электрическую реакцию этих участков. Третий элемент -наиболее нестабилен — фаза экзальтации. Участки миокарда, нахо­дящиеся в этой фазе, легко возбуждаются и наиболее быстро передают распространя­ющуюся волну возбуждения к четвертому элементу — участкам миокарда, находящим-^ ся в состоянии нормальной возбудимости. В следующий момент времени соотношения этих четырех мозаичных элементов меняют­ся — рефрактерные клетки становятся воз­будимыми и некоординированное распростра­нение волн возбуждения по миокарду про­должается. Прервать фибрилляцию возмож­но при помощи электрической дефибрилля-ции сердца.

Идея дефибрилляции базируется на необходимости привести максимально боль­шее число кардиомиоцитов к одному и при­том наиболее стабильному состоянию — фазе абсолютной рефрактерности, что обес­печит снижение гетерогенности миокарда. Если к мерцающему сердцу подвести до­статочно мощный электрический импульс, то участки миокарда, способные к возбуждению, ответят на воздействие и перейдут в фазу абсолютной рефрактерности. Участки мио­карда, находящиеся в состоянии относитель­ной рефрактерности, на предъявленный элек­трический стимул ответят электрическим эквивалентом возбуждения и также станут рефрактерны. В участках, находящихся в фазе абсолютной рефрактерности, мощный электростимул продлит это состояние. При усиленной дефибрилляции фаза абсолютной рефрактерности сменяется фазами относи­тельной рефрактерности, сверхнормальной возбудимости и нормальной возбудимости. Появление номотопной активности в послед­ние -две фазы обеспечит восстановление сердечного ритма. При угнетении функции синусового узла успешная дефибрилляция может завершиться на фазе асистолии, что требует применения искусственных водите­лей ритма.