- •1. Определение понятия болезнь
- •2. Стадии развития болезни и их исходы
- •3. Понятия этиология, патогенез, саногенез
- •4. Понимание значения причин и условий в развитии болезней
- •5. Монокаузализм, кондиционализм, конституционализм, биологизаторство и психосоматическое направление в медицине
- •6. Принципы классификации этиологических факторов
- •7. Классификация этиологических факторов по Горизонтову:
- •8. Роль социальных факторов в развитии болезни.
- •9. Понятие о патогенезе. Основное звено и порочные круги в развитии болезней (пример порочного круга в учебнике на 34 стр)
- •10. Основные механизмы развития патологического процесса.
- •13. Понятие о защитно-компенсаторных процессах
- •14. Терминальные состояния. Смерть клиническая и биологическая (учебник стр 27)
- •15. Основные принципы оживления организма.
- •16. Понятие о реактивности организма. Виды реактивности, механизмы развития
- •17. Понятие о резистентности организма. Виды резистентности, механизмы развития
- •18. Конституция. Определение понятия. Значение конституции для развития болезней
- •19. Учение г.Селье о стрессе. Характеристика стадий развития адаптационного синдрома
- •20.Роль гипофизарно-надпочечниковой системы в развитии стресс-реакции
- •21. Понятние об адаптивных гормонах
- •22. Значение учения селье для практической медицины
- •23.Генерализованные и местные проявления адаптационного синдрома
- •24. Патогенез травматического шока. Характеристики стадий его развития.
- •25. Общность и различия шока и коллапса
- •26. Основные принципы патогенетической терапии травматического шока
- •27. Действие пониженного барометрического давления. Этиология и патогенез.
- •28. Действие повышенного барометрического давления. Этиология и патогенез кессонной болезни
- •29. Этиология и патогенез горной и высотной болезни
- •30. Действие низкой температуры на организм. Гипотермия
- •31. Действие высокой температуры на организм. Гипертермия
- •32. Патогенез ожоговой болезни (стр 41)
- •33. Механизмы повреждающего действия ионизирующей радиации
- •34. Патогенез лучевой болезни
- •35. Механизмы повреждающего действия электрического тока
- •36. Кинетозы, перегрузки. Этиология и патогенез
- •37. Понятие о кислородной недостаточности (гипоксия). Этиология и патогенетическая классификация гипоксических состояний (моя лекция )
- •38. Нарушения при гипоксии.
- •39. Защитно-компенсаторные процессы, развивающиеся при гипоксии
- •2.Венозная гиперемия, этиология, патогенез.
- •4. Стаз, виды, этиология, патогнез, признаки.
- •Причины стаза
- •Патогенез стаза
- •Проявления стаза
- •6. Воспаление. Этиология, основные признаки. (моя лекция,стадии воспаления по ней)
- •7. Теории воспаления. Понятие о структурно-функциональной единице воспаления
- •8. Характеристика стадий воспалительного процесса(по моей лекции)
- •9. Особенности обмена веществ и физико-химические нарушения в очаге воспаления
- •10. Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления
- •11. Медиаторы воспаления, классификация, механизмы действия
- •Медиаторы воспаления
- •12. Модуляторы воспаления. Механизмы их образования и действия.
- •Медиаторы воспаления
- •13. Экссудация. Механизмы развития воспалительного отека.
- •14. Механизмы и биологическое значение эмиграции лейкоцитов
- •15. Учение и.И. Мечникова о фагоцитозе
- •16. Стадии развития фагоцитоза
- •17. Пролиферативные процессы в очаге воспаления. Механизмы развития
- •18. Биологическая сущность воспаления и его влияние на организм
- •19. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления
- •20. Основные принципы патогенетической терапии воспаления.
- •21. Аллергия Определение понятия, этиология (по моей лекции)
- •22. Принципы классификации аллергических состояний (только по моей лекции)
- •23. Характеристика аллергических реакций 1 типа (по Gell, Сооms).
- •24. Характеристика аллергических реакций 2, 3 типа (по Gell, Сооms).
- •25. Медиаторы аллергических реакций немедленного типа
- •26. Сенсибилизация, десенсибилизация. Суть и значение.
- •27. Этиология, патогенез, профилактика и лечение анафилактического шока
- •28. Этиология, патогенез сывороточной болезни
- •29. Диагностика и патогенетическая терапия аллергических реакций замедленного типа
- •30. Классификация и характеристика аллергических реакций замедленного типа.
- •31. Медиаторы аллергических реакций замедленного типа
- •32. Этиология и патогенез аутоаллергических процессов. Методы выявления аутоантител. Основные принципы патогенетической терапии.
- •33. Лихорадка. Определение понятия, этиология, патогенез
- •34. Пирогены. Классификация.
- •35. Стадии лихорадки.
- •36. Изменения в обмене веществ при лихорадке.
- •37. Основные отличия лихорадки и гипертермии
- •38. Значение лихорадочной реакции для организма
- •39. Опухоли. Определение понятия, биологические особенности
- •40. Основные свойства доброкачественных и злокачественных опухолей
- •41. Классификация и характеристика канцерогенов.
- •42. Механизмы химического и физического канцерогенеза
- •43. Теории вирусного канцерогенеза.
- •44. Мутационно-генетическая теория происхождения опухолей.
- •45. Особенности обмена веществ в опухолевой ткани.
- •46. Влияние опухоли на организм
- •III. Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ.
- •1. Углеводный обмен. Этапы, регуляция, основные нарушения.
- •2. Наследственные нарушения углеводного обмена.
- •3. Механизмы развития гипогликемии и гипергликемии
- •4. Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности
- •5. Механизмы развития гипергликемии и глюкозурии при сахарном диабете
- •6. Механизмы нарушений белкового и липидного обменов при сахарном диабете
- •7. Патогенез и проявления диабетических ангиопатий
- •8. Белковый обмен. Стадии.
- •9. Нарушения переваривания и всасывания белков
- •10. Нарушения процессов синтеза и распада белков в организме.
- •11. Нарушения обмена аминокислот
- •12. Нарушения конечных этапов белкового обмена
- •13. Липидный обмен, этапы, регуляция.
- •14. Нарушения всасывания, транспорта жира и перехода его в ткани
- •15. Этиология и патогенез ожирения
- •16. Этиология и патогенез атеросклероза
- •17. Нарушения межуточного обмена жиров. Кетоз.
- •18. Водно-электролитный обмен. Регуляция, механизмы нарушения.
- •19. Обезвоживание. Этиология, механизмы, варианты развития
- •20. Задержка воды в организме. Этиология, механизмы, варианты развития.
- •21. Отеки. Определение понятия, классификация
- •27. Роль эндокринной системы в нарушениях водно-солевого обмена
- •28. Механизмы нарушений обмена натрия, калия, кальция и значение данных нарушений для организма.
- •29. Кислотно-основное состояние. Определение, механизмы регуляции
- •30. Показатели кислотно-основного состояния, их характеристика
- •31. Классификация нарушений кос в организме
- •33. Газовые ацидозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •34. Газовые алкалозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •35. Негазовый ацидоз. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •36. Негазовый алкалоз. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •37. Основные принципы патогенетической терапии нарушений кос
- •38. Нейроэндокринная система. Строение, механизмы регуляции.
- •39. Общая этиология и патогенез нарушений функций нейроэндокринной системы
- •40. Тиреотоксикоз. Этиология и патогенез
- •41. Гипофункция щитовидной железы. Этиология и патогенез
- •42. Этиология и патогенез нарушений функций паращитовидйых желез
- •43. Этиология и патогенез нарушений функций тимуса
- •44. Этиология и патогенез нарушений функций гипоталамо-гипофизарного комплекса
- •45. Этиология и патогенез гигантизма и акромегалии
- •46. Этиология и патогенез гипофункции аденогипофиза
- •47. Этиология и патогенез болезни Иценко-Кушинга
- •48. Этиология и патогенез адреногенитального синдрома
- •49. Этиология и патогенез первичного гиперальдостеронизма
- •50. Этиология и патогенез болезни Аддисона
- •51. Нарушение функций мозгового вещества надпочечников
- •52. Этиология и патогенез нарушений функций половых желез
- •IV. Патологическая физиология органов и систем.
- •1. Анемии. Определение понятия.
- •3. Этиология и патогенез постгеморрагических анемий
- •4. Этиология и патогенез внутрисосудистых гемолитических анемий
- •5. Этиология и патогенез наследственных гемолитических анемий
- •6. Железодефицитные анемии. Этиология и патогенез
- •8. Лейкоцитозы. Виды, этиология и патогенез
- •9. Лейкемоидные реакции. Этиология и патогенез(моя лекция)
- •10. Гемобластозы. Определение понятия, этиология и патогенез
- •11. Лейкопении. Виды, этиология и патогенез
- •12. Механизмы нарушения кроветворения при гемобластозах
- •13. Этиология и патогенез заболеваний, связанных с патологией тромбоцитарно-сосудистого гемостаза
- •14. Этиология и патогенез заболеваний, связанных с патологией коагуляционного гемостаза
- •16. Ишемическая болезнь сердца. Этиология, патогенез
- •17. Пороки сердца. Этиология, патогенез, механизмы компенсации
- •18. Механизмы компенсаторной гиперфункции сердца
- •19.Особенности гиперторофии миокарда в усливиях патологии сердечно-сосудистой системы (учебник стр 395)
- •20. Виды сердечной недостаточности
- •21. Клинические признаки сердечной недостаточности. Механизмы развития
- •22. Роль нейрогуморальных систем в патогенезе сердечной недостаточности
- •23. Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности
- •24. Аритмии сердца. Классификация, этиология, патогенез
- •26. Аритмии сердца, связанные с нарушением возбудимости миокарда
- •27. Аритмии сердца, связанные с нарушением проводимости миокарда
- •28. Этиология и патогенез мерцательной аритмии
- •29. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез
- •30. Симптоматические гипертензии. Этиология, патогенез
- •31. Недостаточность системы внешнего дыхания. Определение понятия, классификация, этиология, патогенез.
- •32. Нервно-мышечная и торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность.
- •33. Бронхо-легочная дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез
- •34. Центрогенная форма дыхательной недостаточности. Аритмии дыхания. Этиология, патогенез.
- •35. Методы диагностики нарушений функций системы внешнего дыхания.
- •36. Одышка. Определение понятия. Виды, патогенез
- •37. Механизмы нарушения диуреза при патологии почек
- •38. Острая почечная недостаточность. Виды, этиология, патогенез
- •39. Определение понятия «уремия». Патогенез
- •40. Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез
- •41. Основные принципы патогенетической терапии почечной недостаточности.
- •42. Нарушение процессов пищеварения в ротовой полости. Этиология, патогенез
- •43. Нарушение процессов пищеварения в желудке. Этиология, патогенез
- •44. Нарушение процессов пищеварения в кишечнике. Этиология, патогенез
- •45. Этиология и патогенез панкреатитов
- •46. Этиология и патогенез язвенной болезни
- •47. Надпеченочная желтуха. Этиология и патогенез
- •48. Печеночная желтуха. Этиология и патогенез
- •49. Подпеченочная желтуха. Этиология и патогенез
- •50. Этиология и патогенез нарушений основных функций печени
- •51. Печеночная энцефалопатия. Этиология и патогенез
- •52. Общая этиология и патогенез нервных расстройств
- •53. Типовые патологические процессы в нервной системе
- •54. Нарушение функций нервных клеток и проводников
- •55. Этиология и патогенез нарушений функций синапсов
- •57. Патологическая детерминанта. Понятие и общая характеристика
- •58. Болезни нервной регуляции. Понятие и общая характеристика
- •59. Нарушения функций внс.
- •60. Патофизиология боли. Болевые синдромы. Этиология, патогенез
- •61. Неотложные состояния. Этиология, патогенез
- •62. Терапия неотложных состояний.
31. Недостаточность системы внешнего дыхания. Определение понятия, классификация, этиология, патогенез.
Недостаточность внешнего дыхания — патологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается в результате компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению резервных возможностей организма.
Различают по этиологии: Центрогенную (при отравл-и барбитуратами, наркотой. Связ с наруш дых-го центра); Торако-абдомин-ю (из-за расстройства биомеханики); Нервно-мыш-ю (расстройство дых=х мышц); Бронхо-лег-ю (при возн-и пат проц в лёгких и дых-х путях: пневмонии опухоли, абсцессы); Диффузионная (из-за фиброза и пневмокониоза, шоковое лёгкое: глубокие наруш-я МЦР → изм-ся реология крови → выпот → микроэмболия → спазмир-е капилляров → отёк лёгкого). Причина – дефициьт сурфактанта.
Недостаточность внешнего дыхания может возникнуть и у практически здорового человека при изменении газового состава вдыхаемого воздуха. Следует указать также, что в конкретных клинических случаях, как правило, не бывает изолированного вида недостаточности внешнего дыхания (например, вследствие нарушения вентиляции легких или диффузии газов), а имеется комбинация механизмов, среди которых есть преобладающий.
Формы недостаточности внешнего дыхания. Различают острую, подострую и хроническую недостаточность внешнего дыхания, которая определяется клинически по темпу ее развития. Острая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение минут, часов; подострая — в течение суток, недели. Примером острой недостаточности внешнего дыхания может быть быстро развивающийся приступ бронхиальной астмы (минуты), острая пневмония (часы, сутки). Подострая недостаточность внешнего дыхания может быть рассмотрена на примере гидроторакса, накопления различной природы жидкости в плевральной полости (недели). Хроническая недостаточность внешнего дыхания развивается месяцы и гоДы, например при хронической обструктивной эмфиземе лёгких, диссеминированных легочных фиброзах. Следует указать, что патологические изменения при хронической недостаточности внешнего дыхания, как правило, необратимы, тогда как при острой и под-острой недостаточности внешнего дыхания возможно полное восстановление нарушенных функций.
Острую недостаточность внешнего дыхания обычно называют острой дыхательной недостаточностью и по выраженности ги-поксемии различают три степени ее тяжести: 1-я степень (умеренная) — Рао, > 70 мм рт. ст.; 2-я степень (средняя) — Ра01 = 70—50 мм рт. ст.; 3-я степень (тяжелая) — Ра^ < 50 мм рт. ст. В то же время необходимо учитывать, что хотя степень выраженности недостаточности внешнего дыхания определяется гипоксемией, гипервентиляция или гиповентиляция альвеол могут вносить существенные коррективы в лечебную тактику. Например, при тяжелой пневмонии возможна гипоксемия 3-й степени. Если при этом Расо, нормальное, показано лечение вдыханием чистого кислорода. При понижении Расо, назначается газовая смесь кислорода и углекислого газа. Другой пример: астматический статус, картина «немого легкого» в результате тотальной обструкции бронхов, гиперкапния (Ра^ более 70 мм рт. ст.). Патогенетически обоснованная тактика в данной ситуации — лаваж бронхов '(промывание с помощью специального фибробронхоскопа).
При подострой и хронической недостаточности внешнего дыхания можно выделить три функциональных класса (стадии):
1) компенсированную недостаточность, когда нет гипоксемии, но определяются различные варианты и степени обструктив-ных, рестриктивных и смешанных нарушений вентиляционной функции легких;
2) субком.ценсированную недостаточность, когда имеет место гипоксемия (НЪС>2 менее 93 %). Показатели вентиляции легких нормальны или снижены в различной степени, могут быть нарушения диффузионной способности легких или нарушение легочного кровотока (в зависимости от вида недостаточности внешнего дыхания);
:3) декомпенсированную недостаточность, когда определяется тяжелая гипоксемия (НЬО2 менее 75 %), или гипоксемия с ги-перкапнией.
Нарушение функции внешнего дыхания клинически выявляется симптомом одышки (см. разд. 15.1.5).
Нарушение вентиляции легких
Различают обструктивные, рестриктив-ные и смешанные нарушения вентиляционной функции легких.
Обструктивные (от лат. оЪзЪгисИо — препятствие) нарушения вентиляции легких. В сущности обструктивных нарушений вентиляции легких лежит сужение суммарного просвета бронхов в результате:
1) повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);
2) отека, слизистой бронхов (он может быть воспалительным, аллергическим, застойным);
3) гиперсекреции слизи бронхиальными железами. При этом имеет значение не только гиперкриния, но в большей степени дискриния, повышение вязкости секрета, который может закупоривать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции;
4) рубцовой деформации бронхов (сужения и расширения просвета бронхов, увеличивающих аэродинамическое сопротивление);
5) клапанной обструкции бронхов. Сюда же нужно отнести трахеобронхиальную дискинезию, т. е. экспираторный коллапс трахеи и главных бронхов, связанный с неполноценностью структур дыхательных путей, в особенности мембранозной части.
Обструктивные нарушения вентиляции легких характерны для бронхоспастического синдрома, который является основным при бронхиальной астме и при обструктивном бронхите. Кроме того, он может быть у больных с системными заболеваниями соединительной ткани (диссеминированная красная волчанка, узелковый периартериит), при аллергических заболеваниях. Застойное набухание слизистой бронхов возникает при недостаточности левых отделов сердца (острой и хронической) и создает обструкцию бронхов. Раздражение слизистой бронхов при этом может дополнительно вызвать бронхоспазм и усилить выраженность обструктив-ного компонента, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику между бронхиальной исердечной астмой. Рубцовая деформация бронхов характерна для хронического бронхита и приводит к фиксированному нарушению бронхиальной проходимости. Значение сужения просвета бронхов в нарушении механики дыхания доказывается физическим законом Нуазейля; согласно которому бронхиальное сопротивление возрастает пропорционально квадрату скорости воздушной струи и четвертой степени уменьшения радиуса.
Клапанная обструкция бронхов характерна для хронической обструк-тивной эмфиземы легких. Сущность ее заключается в следующем. На вдохе отрица-тельное внутригрудное давление передается к поверхности легких, к альвеолярным структурам и к внелегочным дыхательным путям (главные бронхи и часть трахеи, расположенная в грудной полости). При вдохе давление в бронхе ниже атмосферного. В альвеолах давление еще меньше, чем в бронхе, что обеспечивает движение воздуха по направлению к альвеолам. В структурах легких, окружающих бронх, давление ниже, поэтому оно способствует растяжению бронхов. При выдохе соотношение давлений меняется. Внутригрудное давление повышается, а в альвеолах оно становится положительным в результате ретракции легких. Давление в бронхах ниже, чем в альвеолах, и оно уменьшается по направлению к трахее. Это связано с увеличением скорости потока воздуха в крупных бронхах по сравнению с мелкими, так как с увеличением скорости потока воздуха уменьшается статическое и увеличивается динамическое давление в бронхе. Увеличение же скорости потока воздуха объясняется тем, что суммарный просвет мелких бронхов много больше, чем крупных. Падение статического давления в бррн-_ хах способствует их компрессии окруэкаНЯ" щими структурами легочной паренхимы, где давление выше. Расширение бронхов на вдохе и сжатие на выдохе действуют подобно клапану и в нормальных условиях, однако значительному сужению бронхов противодействует эластическое напряжение легких. При хронической обструктивной эмфиземе легких эластическое напряжение последних резко снижено, поэтому даже мелкие бронхи на выдохе подвержены значительному экспираторному сужению, что называют воздушной лпвутгт- читается, что клапанная обструкция является основным механизмом развития и острой эмфиземы легких, возникающей при бронхоспастическом синдроме. Клапанная обструкция при этом усиливается в результате сужения просвета бронхов и увеличения амплитуды дыхательных колебаний внутри-грудного давления. При хроническом бронхите происходит деформация бронхов. Места их регионарных сужений также становятся предрасположенными к проявлению клапанной обструкции, что в конечном счете приводит к неравномерности вентиляции различных участков легких и к различной степени выраженности эмфиземы легких. Значение регионарного сужения бронхов в механизме клапанной обструкции можно пояснить с помощью физических закономерностей. Допустим, что по трубке, имеющей регионарное сужение просвета, протекает жидкость с определенной объемной скоростью. В широком отрезке трубки поток жидкости оказывает определенное статическое давление на стенки трубки и динамическое давление, обеспечивающее ее поток. В узкой части трубки увеличивается объемная скорость потока, возрастает динамическое давление за счет снижения статического (уравнение Бернулли). При переходе жидкости в участок трубки с прежним диаметром просвета объемная скорость ее восстанавливается, снижается динамическое давление и повышается до прежних значений статическое давление. Таким же образом в суженном участке бронха снижается статическое давление и он в большей степени подвергается сжатию во время фазы выдоха. Рестриктивные (от лат. гез1пс1:ю — ограничение) нарушения вентиляции легких. В сущности рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутри-ле/очных и внелегочных причин.
Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются:
1) диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, ге-матогенно-диссеминированный туберкулез легких, пневмокониозы, коллагенозы и др.);
2) отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический; в свою очередь, отек может быть альвеолярный и интерстициальный);
3) повышение давления в сосудах малого круга кровообращения;
4) очаговые изменения в легких (доброкачественные и злокачественные опухоли, ателектазы различного происхождения,4 кисты, инфильтраты различной природы).
К внелегочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся:
1) изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, плевральные нашвартования, опухоли плевры и средостения, увеличение сердца);
2) изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, реберных суставов, поражение диафрагмы и других дыхательных мышц, в том числе при поражении нервной системы, ожирение, истощение и др.);
3) изменения органов брюшной полости (увеличение печени, метеоризм, асцит, ожирение, воспалительные заболевания органов брюшной полости и Др.).
Смешанные нарушения вентиляции легких. Чисто обструктйвные и рестриктив-ные нарушения вентиляции легких возможны лишь теоретически. Практически всегда имеется определенная комбинация обоих видов нарушения вентиляции.
Поражение плевры. Поражения плевры приводят к развитию рестриктивных нарушений вентиляции легких вследствие следующих причин: 1) болей в грудной клетке; 2) гидроторакса; 3) гемоторакса; 4) пневмоторакса и 5) плевральных шварт.
Под влиянием боли' происходит ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. Боли возникают при воспалении плевры (плеврит), опухолях, ранениях, травмах, при межреберной невралгии и др.
Гидроторакс — жидкость в плевральной полости, вызывающая компрессию легкого, ограничение его расправления (компрессионный ателектаз). При экссудативном плеврите в плевральной полости определяется экссудат, при легочных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным; при недостаточности правых отделов сердца в плевральной полости накапливается транссудат. Транссудат в плевральной полости может обнаруживаться также при отечном синдроме различной природы.
Гемоторакс '•— кровь в плевральной полости. Это может быть при ранениях грудной клетки, опухолях плевры (первичной и метастатической). При поражениях грудного протока в плевральной полости определяется хилезная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко). В ряде случаев в плевре может накапливаться так называемая псевдохилез-ная жидкость — мутная белесоватая жидкость, не содержащая липоидных веществ. Природа этой жидкости неизвестна.