24. Аритмии сердца. Классификация, этиология, патогенез

Аритмия – это изм-е ЧСС менее 60 или более 90 уд/мин; изм-е периодичности серд-го ритма; изм-е локализ-ции водителя ритма; наруш-е провед-я импульса. Это рез-т наруш-я осн-х св-в провод-ти, возб-ти и генер имп-са.

Классификация: 3 группы: 1) Аритмии, возник-щие в рез-те наруш-я возб-ти; 2) – провод-ти; 3) комбинир-е.

Этиология. Аритмогенные факторы: 1) Центрогенные – приводят к наруш-ю центр-х мех-ов рег-ции сердца (неврозы, травмы, опухоли, воспаления ЦНС) – резко изм-ся тонус ВНС

2) Рефлекторные – патол-я ЖКТ (холецистит), патология почек = экстракардиальные.

3) Кардиальные: мех-е, хим-е, биол-кие в-ва.

4) Эл-литные наруш-я: Na, Ca – внутри, K, Mg – снаружи.

5) Метабол-кие: гипоксия, гипер КХ-емия, накопл-е КМцитах цАМФ.

Запуск-ся ПОЛ, наруш-ся окисл-е и фосфорилир-е – приводит к дефиц-ту Е.

Патогенез. Среди механизмов развития аритмий большая роль принадлежит изменению соотношения содержания ионов калия, магния и кальция внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Это приводит к изменениям возбудимости, резкому ее снижению, изменению проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительности миокарда.

26. Аритмии сердца, связанные с нарушением возбудимости миокарда

Патология возбудимости. Среди аритмий этой группы важное значение в клинике имеют: экстрасистолия, пароксизмальная та­хикардия и мерцательная аритмия. Экстрасистолия (возникновение экстрасистолы) — внеочередное сокращение сердечной мышцы, которое возникает в от­вет на возбуждение, исходящее из гетеро-топного (эктопического) очага, т. е. центра, расположенного вне области номотопного во­дителя ритма. Исключение составляют сино-аурикулярные экстрасистолы, исходящие из области синусового узла, хотя и в. этом случае усе источником является не ядро пейсмекера, а расположенные в окружении его и в норме нефункционирующие груп­пы клеток, обладающие способностью к спон­танной автоматии. В основе экстрасистолы лежит появление «тока повреждения», возникающего вследствие разности потен­циалов двух соседних волокон или групп волокон. Эта разность потенциалов может быть результатом любого нарушения обмена веществ в миофибриллах, ведущего к изме­нению ионного баланса клетки. Такие изменения метаболизма могут быть резуль­татом самых различных воздействий на миокард, начиная от изменения уровня его нейрог у моральной регуляции и заканчивая тяжелой альтерацией при инфаркте или мио­кардите. Иначе говоря, экстрасистолия может сопровождать любой патологический процесс в миокарде.

В качестве основных выделяют следую­щие три мембранных механизма развития экстрасистол:

1. Под влиянием различных повреждаю­щих факторов может измениться стабиль­ность величины потенциала покоя с появ­лением волн деполяризации. В том случае, если трансмембранный потенциал понизится до значений, равных пороговому потенциалу, активируется система входящих токов, что приводит к генерации внеочередного возбуж­дения. Уменьшение трансмембранного потен­циала приводит к удлинению периода сверх­нормальной, возбудимости сердца, что создает условия для образования экстрасистол.

2. Дестабилизация потенциала покоя инфарктного кардиомйоцита легко про­исходит, при непосредственном контакте его с альтерированной клеткой за счет прямого действия токов повреждения (рис. 73, Б).

3. Появление потенциалов действия раз­ной длительности в соседних кардиомиоци-тах (рис. 73, В). В этом случае появление внеочередной волны возбуждения в инфарк­тном кардиомиоците аналогично по проис­хождению токам повреждения.

В зависимости от локализации эктопи­ческого очага различают синусовые, пред-сердные, атриовентрикулярные, левоже-лудочковые, правожелудочковые и перего-родковые экстрасистолы.

Одиночная экстрасистола не вызывает серьезных расстройств гемодинамической функции сердца и клинически проявляется ощущением «перебоя» сердечной деятель­ности. Множественные экстрасистолы, и тем более политопные, т. е. исходящие из не­скольких эктопических центров, могут серьезно нарушить функционирование сердечной мышцы. Это связано с двумя особеннос­тями экстрасистолы. Во-первых, многие эк­страсистолы гемодинамически малоэффек­тивны, поскольку процесс внеочередного воз-.буждения сердечной мышцы может возни­кать в различные фазы возбудимости сердечного цикла. Понятно, что, возник­нув в фазы сверхнормальной и нормаль­ной возбудимости, внеочередное сокращение будет близко по гемодинамической эффектив­ности к номотопным систолам. В период рефрактерности, напротив, заметным ока­зывается только биоэлектрический компо­нент возбуждения, не сопровождающийся моторным актом. В этих случаях развивается дефицит пульса. Периоды эффективной реф­рактерности различны для разных отделов сердца (рис. 74). В частности, отмеченные в сердечном цикле моменты У и X соответ­ствуют периодам нормальной возбудимости желудочков сердца, в течение которых воз­никнувшая внеочередная волна возбуждения может обусловить гемодинамически эффек­тивную систолу.

Показано, что даже при одиночной экстра­систоле в момент ее возникновения крово­снабжение головного мозга может умень­шиться на 40 %. Естественно, что множе­ственная экстрасистолия может привести к значительному уменьшению сердечного вы­броса. Во-вторых, после экстрасистолы сле­дует компенсаторная пауза, т. е. удлиненная диастола, в период которой миокард невос­приимчив к номотопному импульсу, а его реакция на гетёротопную импульсацию рез­ко извращена вплоть до появления пара-биотических фаз. В том случае, если после­дующая экстрасистола приходится на ком­пенсаторную фазу предыдущей, может воз­никнуть фибрилляция желудочков сердца.

Пароксизмальная тахикар­дия проявляется внезапным признаком учащения сердечного ритма. Число сердеч­ных сокращений при этом может превышать 200 уд./мин. Приступ длится от нескольких секунд до нескольких часов и так же внезапно обрывается, клинически он проявляется ощущением сердцебиений, нехваткой/возду­ха, головокружением, общей слабостью, в отдельных случаях — потерей сознания. Измерение артериального давления в период приступа пароксизмальной тахикардии пока­зывает значительное изменение (уменьше­ние) величины пульсового давления за счет снижения максимального.

Пароксизмальная тахикардия наиболее часто встречается при ишемических пора­жениях миокарда, а также при коронарокардиосклерозе. Патогенетически она пред­ставляет собой разновидность экстрасистолии, при которой частота самовозбуждения эктопического очага настолько велика, что на­чинает навязывать сердцу свой ритм. Па­роксизмальная тахикардия относится к тяже­лым аритмиям. Во-первых, при пароксиз­мальной тахикардии настолько значительно уменьшается ударный объем, что даже высо­кий темп сокращений сердца не в состоя­нии обеспечить нормальный минутный объеми происходит нарушение кровоснабжения периферических органов. Во-вторых, при пароксизмальной тахикардии резко укорачи­вается диастола, т. е. период, в течение которого в миокарде осуществляется ресинтез макроэргических фосфорных соединений, развивается энергетическое истощение сер­дечной мышцы.

Мерцательная аритмия являет­ся одной из самых тяжелых форм нару­шения сердечного ритма. Суть этой пато­логии сводится к тому, что миокардиаль-ные волокна теряют субординацию с води­телем ритма и связь друг с другом, % результате чего возникает дискоординиро-ванное сокращение сердечной мышцы, т. е. отдельные волокна или группы волокон воз­буждаются или сокращаются асинхронно. Это состояние настолько нарушает правильную работу миокарда, что знаменитый француз­ский клиницист Ж. Б. Буйо, одним из пер­вых давший описание мерцательной аритмии, образно назвал ее «йеНгшт согсНз» («бред сердца»); фибриллирующие желудочки очень метко сравниваются с «клубком копоша­щихся червей». Причины возникновения мерцательной аритмии различны: поражение электричес­ким током, ревматический процесс, инфаркт миокарда, нарушение гормонально-электро­литного баланса,появление тромба в полос­тях сердца. Во всех случаях развитие мер­цательной аритмии свидетельствует о далеко зашедшем патологическом процессе.

Различают ряд форм мерцательной арит­мии, которые входят в две основные группы: мерцание предсердий и мерцание желудочков. Принципиальная разница меж­ду двумя этими группами заключается в том, что с мерцанием предсердий люди могут жить годами, так как нарушение гемодинамической функции предсердий не вызывает летальных расстройств сердечной гемодинамики в целом^а мерцание желу­дочков приводит к немедленной гибели ор­ганизма, поскольку сердце перестает функци­онировать как насос. В патогенезе мерцательной арит­мии лежат следующие механизмы: резкое укорочение рефрактерного периода кар-диомиоцитов и как следствие этого повы­шение их возбудимости, замедление прове­дения возбуждения в сердце и резкое воз­растание степени функциональной гетероген­ности миокарда. Мерцательная аритмия мо­жет быть спровоцирована появлением одного или нескольких очагов гетеротопной ак­тивности, которые формируют распростра­нение возбуждения в разных направлениях, образующих циркуляцию волн возбуждения. Для обозначения таких замкнутых волн возбуждения был применен термин «ге-еп1;гу». При условии возникновения разли­чий в длительности периодов рефрактернос-ти соседних кардиомиоцитов возникают потоки возбуждения, которые распространяют­ся с различной скоростью, отражаются от областей, находящихся в состоянии эф­фективной рефрактерности. Столкновение фронтов возбуждения приводит к их угаса­нию. Возникает хаотичное мерцание (рис. 75). Если представить фибриллирующее серд­це в виде мозаики кардиомиоцитов, то общая картина будет состоять из четырех элементов, в каждый момент времени ме­няющих свое положение. Первым элементом такой мозаики будут участки миокарда, находящиеся в состоянии абсолютной невоз­будимости. Вторым элементом явятся участ­ки, находящиеся в состоянии относитель­ной рефрактерности. Только сверхмощ­ные импульсы возбуждения способны выз­вать электрическую реакцию этих участков. Третий элемент -наиболее нестабилен — фаза экзальтации. Участки миокарда, нахо­дящиеся в этой фазе, легко возбуждаются и наиболее быстро передают распространя­ющуюся волну возбуждения к четвертому элементу — участкам миокарда, находящим-^ ся в состоянии нормальной возбудимости. В следующий момент времени соотношения этих четырех мозаичных элементов меняют­ся — рефрактерные клетки становятся воз­будимыми и некоординированное распростра­нение волн возбуждения по миокарду про­должается. Прервать фибрилляцию возмож­но при помощи электрической дефибрилля-ции сердца.

Идея дефибрилляции базируется на необходимости привести максимально боль­шее число кардиомиоцитов к одному и при­том наиболее стабильному состоянию — фазе абсолютной рефрактерности, что обес­печит снижение гетерогенности миокарда. Если к мерцающему сердцу подвести до­статочно мощный электрический импульс то участки миокарда, способные к возбуждению, ответят на воздействие и перейдут в фазу абсолютной рефрактерности. Участки мио­карда, находящиеся в состоянии относитель­ной рефрактерности, на предъявленный элек­трический стимул ответят электрическим эквивалентом возбуждения и также станут рефрактерны. В участках, находящихся в фазе абсолютной рефрактерности, мощный электростимул продлит это состояние. При усиленной дефибрилляции фаза абсолютной рефрактерности сменяется фазами относи­тельной рефрактерности, сверхнормальной возбудимости и нормальной возбудимости. Появление номотопной активности в послед­ние -две фазы обеспечит восстановление сердечного ритма. При угнетении функции синусового узла успешная дефибрилляция может завершиться на фазе асистолии, что требует применения искусственных водите­лей ритма.