36. Негазовый алкалоз. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.

Негазовый (метаболический) алкалоз раз­вивается, когда вследствие отрицательного баланса водородных ионов образуется избыток оснований. Его непосредственны­ми причинами могут быть следующие фак­торы:

1) накопление в организме бикарбо­натов в результате поступления их больших количеств;

2) образование избытка бикарбо­натов при окислении поступающих с пищей солей органических кислот — лактата, цитра­та и др.;

3) потеря больших количеств соляной кислоты с желудочным соком (неукротимая рвота, желудочный свищ, стеноз привратника). Необходимый для син­теза НС1 хлор освобождается при диссо­циации в крови ЫаС1. Ионы Ка взаимо­действуют с НСОз~, образуя КаНСО3. При этом увеличивается содержание бикарбона­тов и происходит сдвиг рН в щелочную среду;

4) дефицит калия (потеря его через же­лудочно-кишечный тракт, прием диуретиков, увеличение продукции альдостерона и др.). При гипокалиемии происходит компенсатор­ный выход ионов калия из клеток во вне­клеточное пространство, при этом Н+-ионы перемещаются в обратном направле-" нии. Ионы водорода теряются также с мочой вследствие усиления реабсорбции калия в по­чечных канальцах;

5) описан врожденный метаболический алкалоз у детей (хлордиа-рея), в основе которого лежит потеря хлора и калия в связи с патологическими изме­нениями в кишечнике. Развиваются гипо-хлоремия и гипокалиемия. В плазме крови много бикарбонатов. У больных детей отме­чаются упорные поносы, при этом каловые массы богаты хлором. Дети отстают в физи­ческом развитии.

Компенсаторные реакции при негазовом алкалозе направлены на выведение из орга­низма избытка бикарбонатов и задержку угольной кислоты. Понижается чувствитель­ность дыхательного центра к СО2, Рсо2 устанавливается на более высоком уровне в результате снижения легочной вентиляции. Таким образом, метаболический алкалоз от­части компенсируется газовым ацидозом. При этом отношение Н2СО3 сохраняется на ЫаНСО,' уровне 1 : 20. В процессе компенсации участ­вует белковый буфер (отдает Н -ионы и связывает ионы натрия). Важна роль почеч­ного механизма компенсации, с мочой выде­ляется большое количество бикарбоната и двуосновного фосфата.

За счет действия этих компенсаторных ме­ханизмов, несмотря на химические (увели­чение СБ, положительная величина ИО) и функциональные сдвиги, рН крови сохра­няется в пределах нормы, алкалоз остается компенсированным. Однако при длительной гиперкапнии повышается возбудимость ды­хательного центра, избыток ОСЬ удаляется из организма иможет наступить декомпен-сированный алкалоз. При этом в резуль­тате уменьшения содержания в крови иони­зированного кальция, который переходит в костную ткань взамен ионов водорода, по­вышается вплоть до судорог нервно-мышеч­ная возбудимость (например, так называе­мая желудочная тетания при неукротимой рвоте).

37. Основные принципы патогенетической терапии нарушений кос

1. Газовый ацидоз: санация дых-х путей, снижение спазма бронхиол, ИВЛ

2. Негазовый ацидоз: в/в и внутрь Na (K)HCO3 в завис-ти от конц-ции Na и К; лактат, глюконат Na (Са); трис-буфер; диета (картофель, свёкла, финики, маслины).

3. Газовый алкалоз, Негазовый алкалоз: в/в КCl, физ р-р (до 1 л), внутрь – 0,5 – 0,1 Н НСl. Диета: мясо, хлеб, овсянка, рис.