9. Обморок.

Острое пат. состояние, связанное с кратковременной ишемией и гипоксией ГМ, хар-ся кратковременной преход. потерей сознания и вегет.-сосуд. расстройствами.

Классификация.

Кардиальные а) развитие блокад и аритмий ( приступ Адама Стокса), б) аортал. стеноз, стеноз устья легоч. арт, выраж. легочная гипертензия, закупорка ав отверстий, в) пороки синего типа ( тетрада Фалло).

2. Вазовагальные а) при раздражении каротидного синуса; б) при мочеиспускании, при продолжительном кашле ( сниж. венозного притока в условиях повыш. внутригрудного давления); в) невралгия языкоглоточного нерва ( брадикардия—гипотензия—обморок), г) вазовагальные приступы в ответ на психологич. приступ (страх, вид крови).

3. Ортостатические- сниж. АД при резком переходе в вертикальное положение, не сопровождающееся компенсаторным учащением ЧСС.

4. Цереброваскулярные-стеноз сонных арт., вертебро-базилярная недостаточность. При нарушениях кровообращения в системе сонных арт. обычно наблюдается потеря зрения на стороне поражения сосудов или гемипарез на противоположной стороне. Синдр. Сикстинской капеллы-при переразгибании шеи. Синд. подключичного обкрадывания-при стенозировании подключ.арт. проксим. отхождения позвоноч. арт., кровоток в ней становтися ретроградным, обеспечивая кровоснабжение руки.

5. Полифакторные (беременность).

Клиника.

1. Стадия предвестников. Слабость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах, звон в ушах, сниж. АД, бледность, гипергидроз.

2. Стадия нарушение сознания. Сниж. мышечного тонуса происходит медленно, больной опускается, потеря сознания, АД менее 95/55 мм рт. ст., дыхание поверхостное, мыщцы расслаблены.

3. Восстановительная стадия. От неск. мин до часов. Сим. поражение НС отсутствуют.

Диф. диагноз: внутр. кровотечение, ТЭЛА, ИМ ( при гориз. положении сохран-ся сим-п циркул. нед-ти),наруш. серд. ритма, эпилепсия, гипогликемич. кома, истерия.

Лечение.

боьлного уложить, поднять ноги, освободить от стесняющей одежды.

1. ср-ва раздражающие нерв. окончания-10% р-р аммиака, тампон к носу больного

2. аналептики ( стимулируют сосуд. и дых. центры)-кордмамин 1 мл, в/м, п/к.

3. психомот. стимуляторы-кофеин натрия бензоата 10% 1 мл п/к.

4. при вазовагальных обмороках в/в 0,5 мг атропина сульфата. При приступах Адамса-Стокса- в/в изопреналин.

8.Сердечная астма.

Ост. ЛЖ недостаточность, обусловленная чрезмерной нагрузкой на миокард ЛЖ, приводящая к умен. серд. выброса крови в большой круг кровообращения, перерастяжению лев. предсердия и застою крови в малом круге.

Этиология. Гиперт. криз, ИМ, пороки митрал. и аортального клапанов, кардиосклероз, тяж. диффузный миокардит.

Клиника. ( см. интерстиц. кард. отек легк.) одышка вплоть до удушья, кашель с пенистой мокротой, хрипы, цианоз, тахикардия.

Лечение. Догоспитальный этап: усадить больного, дать нитроглицерин под язык, венозные жгуты в верх. трети бедер. 1. сниж. ОЦК-морфина гидрохлорид 5 мг, в/в,-фуросемид 1% 2 мл в/в медл.

2. сниж. давления в малом круге-нитроглицерин 0,0005 под язык кажд. 5 мин до 3 раз или 2 мл 1% р-ра в 200 мл физ. р-ра в/в кап. ( 6-12 кап в мин) под контролем АД.

3. ганглиоблокаторы-пентамин 1 мл 5% р-ра в/м, эуфиллин 10 мл 2,4% в/в медл.

4, улучшение сократит. способности миокарда- серд. гликозиды, кот. нельзя при митр. стенозе и ИМ.

5. улучшение метаболизма миокарда- АТФ, рибоксин, преп.К, анаболич. гормоны.

6.умен. сосудистой проницаемости- ГК, аскорбиновая к-та.

7. повыш. оксигенации крови- оксигенотерипия, ИВЛ с ПДКВ при отсутствии эффекта от консерват. терапии.

9. Асистолия желудочков.

Прекращение деятельности сердца, признаки биоэлектрической активности отсутствуют.

Причины. Отказ синусового узла, полная ав блокада с полным угнетением автоматизма желудочков, ИМ, отравление новокаиноамидом, электрич. шок.

Клиника.-состояние клинической смерти.

Потеря сознания, отсутствие тонов сердца,пульса, АД и дыхания.

Диаг. критерии: нет сознания, пульса на сонных арт., остановка дыхания, на ЭКГ изоэлектрическая линия на неск. отведениях.

Неоложная помощь: при невозможности дефибриляции

прекардиальный удар

закрытый массаж сердца с частотой 80 в мин.

ИВЛ 1 врач-15:1; 2 врача- 5:1. Вентиляция ротв рот, вентиляция с помощью маски, спец. аппаратуры (анестезиолог), интубация не более 30 сек.

Эффективность оценивается по: а) гемодинамическим критериям ( пульс, САД выше 80 мм рт ст), б) ЭКГ, в) общим ( покраснение кожи, сужение зрачков)

катетеризиция центр. и периф. вен. При использовании периф. вен в 20 мл физ. р-ра; адреналин, лидокаин, атропин, ч/з интуб трубку увеличив дозу в 2 раза.

адреналин 0,1% 1 мл кажд. 5 мин при проведении серд.-лег. реанимации.

дефибриляция Е 200 Дж

нет эффекта-300 Дж

нет эффекта-330 Дж

Лекарство в/в стр—закрытый массаж сердца, ИВЛ ч/з 30-60 сек.

дефибриляция 360 Дж

лидокаин 1-1,5 мг/кг

дефиб. 360 Дж

Нет эффекта- ч/з 3 мин-лидокаин 1-1,5 мг ( не более 100 мг), повторять кажд. 5 мин до суммарной дозы 300

дефиб. 360 Дж

Нет эффекта- орнид 5 мг/кг-дефиб. 360 Дж

Нет эффекта-орнид 10 мг/кг- дефиб. 360 Дж

Нет эффекта-новокаинамид 10% 10 мл по 200 мг ч/з 5 мин до суммарной дозы 17 мг/кг

Нет эффекта- магнезия 25% 10 мл в/в –дефиб. 360 Дж.

Если асистолия подтверждена ЭКГ-то п.2-5.

При невозможности определения ЭКГ-п.1-7

Нет эффекта атропин 0,1% 1мл в/в ч/з 5 мин до макс. дозы 0, 04 мг/кг.; эуфиллин 2,4% 10 мл в/в стр.

ЭКС как можно раньше

Коррекция причин асистолии.

9.Пароксизм желудочковой тахикардии.

Внезапно начинащиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, вызванные пат. очагами автоматизма в миокарде жел. ( ПГ, ветвиПГ, вол-на Пуркинье).

Этиология. Приобретенные ( ИБС, ИМ, миокардиты, кардиомиопатии), врожденные ( пороки сердца, пролапс МК, синд. удлененного интервала QT).

Патогенез- феномен re-entry.

Классификация. А. Эвстрасистолическая форма.

Б. Двунаправленная тахикардия.

В. Желудочковая тахикардия с полиморфными желудочковыми комплексами.

ЭКГ: ЧСС=150-200 в мин, ритм правильный, QRS удлинен, деформирован, волны Р не зависят от жел. комплексов.

Лечение. При отсутствии пульса- см. асистолия желудочков п. 1-7.

При определении пульса- 1)определение К и Мg в крови ( нормы: К=3,4-5,3 мМоль/л, Мg= до 1 мМоль/л).

2)Лидокаин 80-120 мг кажд. 5мин по 40-60 мг в/в медл. до мкс. дозы 3 мг/кг.

3)Нет эффекта-ЭИТ или в/в новокаинамид дробно по 100 мг в теч. 5 мин в/в кап- 500 мг в 100 мл 5% глю со скоростью 20-30 мг/мин в теч. часа.

Прекратить, если а) макс. доза 17 мг/кг, б) нет аритмии, в) сниж.АД, г)сильное расширение QRS.

4)Нет эффекта- ЭИТ или кордарон 150 мг за 10 мин, обзидан 10 мг за 10 мин, магнезия 2 г за 2 мин.

5) нет эффекта-ЭИТ.

При двунаправленной веретенообразной тахикардии-ЭИТ или в/в медл. магнезия 2 г (при необходимости повторно ч/з 10 мин).

При пароксизме тахикардии неясного генеза с широкими компл.QRS- лидокаин 80-120 мг в/в стр. в теч. 5 мин, затем кажд. 5 мин по 40-60 мг в/в медл. до макс. дозы 3 мг/кг. После первого введения возможно капельная инфузия до 24 ч со скоростью 20 мкг/ кг/мин.

При удлененном интервале QT в/в кап магнезия 3-20 мг/мин. В профилактических целях в/м лидокаин 2-4 мг кажд. 6 ч.

Нет эффекта- ЭИТ, АТФ 10 мг в/в стр. быстро.

Нет эффекта- через 2 мин-АТФ 20 мг в/в

Нет эффекта- новокаинамид в/в дробно по 20 мг/мин до восстановления синусового ритма или дотижения насышения дозы 500-1000 мг.

Нет эффекта-ЭИТ.

10.Трепетание и фибрилляция желудочков.

Трепетание желудочков-частое (до 200-300 в мин) ритмичное их возбуждение, обусловленное устойчивым круговым движением импульса, локализованного в желудочках. Трепетание, как правило, переходит в мерцание ( фибрилляцию) желудочков, хар-ся частым (200-500 в мин) , но беспорядочным нерегулярным возбуждением и сокращением отдельных волокон.

ЭКГ при трепетании: ЧСС=200-300 в мин, ритм правильный, волны широкие, одинаковые, в них нельзя различить желуд. комплексы.

При фибрилляции волны имеют низкую амплитуду, различную высоту, форму, ширину. расстояние между волнами различное (150-500 в мин), нет изоэлектрической линии.

А) крупноволновая и Б)мелковолновая .

Этиология. ИМ, желудочковая пароксизмальная тахикардия, интоксикация серд. гликозидами, коронарография, электр. шок.

Лечение.

При возможности немедл. дефибрилляции:

первые 10 сек-прекардиальный удар

30 сек-дефибриляция 200 Дж

нет эффекта-300 Дж

нет эффекта -360 Дж

адреналин 1 мг в/в (при отсутствии эффекта введение повторить кажд. 5 мин)

дефиб. 360 Дж до 3 раз

лидокаин 50-100 мг в/в стр., повторять кажд. 5 мин до суммарной дозы 300 мг

При невозможности немедл. дефибр.:

действовать с п.1-7 см. асистолия

При устойчивой к лечению фибрилляции желудочков препараты резерва: пропранолол в/в стр медл. по 1 мг через 5 мин до макс дозы 6 мг; амиадорон 5% р-р 5 мг/кг стр в теч. 10 мин.

11. ПНЖТ - пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Это внезапно начинающийся, также внезапно заканчивающийся приступ учащения ЧСС до 140-250 в минуту, при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного сердечного ритма. Он обусловлен частыми эктопическим импульсами, импульсами исходящими из предсердия, АВ-соединения (наджелудочковые), желудочков( желудочковая.

Этиология, патогенез: А: Пароксизмальная тахикардия с узкими желудочковыми комплексами чаще всего является реципрокной, то есть возникает из-за циркуляции волны возбуждения между предсердиями и желудочками по двум каналам АВ-соединения или по АВ-соединению и дополнительному проводящему пути. На ЭКГ регистрируются не расширенные и не деформированные комплексы QRS, следующие в абсолютно правильном ритме с частотой 140-220 в 1 мин (чаще всего 180-200 в 1 мин). Зубцы Р перед комплексами QRS не выявляются, однако, в некоторых случаях во II, III и aVF отведениях удается выявить отрицательный зубец Р, который наслаивается на комплекс QRS или сегмент ST. Б: Пароксизмальная тахикардия с широкими желудочковыми комплексами может возникнуть вследствие появления в желудочках эктопического водителя ритма, генерирующего импульсы с частотой, превышающей частоту синусовых импульсов (пароксизмальная желудочковая тахикардия). Кроме того, при реципрокной наджелудочковой тахикардии комплексы QRS могут оказаться расширенными из-за наличия постоянной или появления преходящей тахизависимой блокады ножек пучка Гиса. Наконец, широкие комплексы QRS характерны для тахикардии, связанной с циркуляцией волны возбуждения между предсердиями и желудочками, когда к желудочкам возбуждение поступает по дополнительному пути, а к предсердиям – через АВ-соединение (антидромная наджелудочковая тахикардия). Во всех случаях на ЭКГ регистрируются расширенные (свыше 100 мс) комплексы QRS, следующие в правильном ритме с частотой более 100 в 1 мин (обычно от 150 до 200 в 1 мин). ЧСС более 150-160 в 1 мин, сопровождающаяся шоком или отеком легких. Клиника: от нескольких секунд до нескольких часов, лишь изредка дольше. Больные ощущают внезапное начало и окончание приступа.

Лечение: Если сопровождается шоком или отеком легких, служит показанием к проведению ЭИТ. Поскольку у больных с гемодинамически значимыми аритмиями сознание, как правило, сохранено, до начала ЭИТ необходимо провести обезболивание и вызвать медикаментозный сон. С этой целью внутривенно вводится 10 мг промедола и 5 мг диазепама. Далее с интервалом в 1 – 2 мин вводят по 2 мг диазепама до наступления сна. При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНЖТ) наносят разряд энергией 50 Дж, при пароксизмальной тахикардии с широкими комплексами QRS (ПТШК) – 100 Дж. Если купировать аритмию не удалось, сразу же наносят повторный разряд удвоенной энергии, а при его неэффективности – разряд 360 Дж. В случае сохраняющейся аритмии внутривенно вводят 10 мг верапамила: При пароксизмальной тахикардии, сопровождающихся умеренными гемодинамическими нарушениями, зависит от ширины комплекса QRS на ЭКГ. В основе тахикардии с узкими комплексами QRS (менее 0,1 с) чаще всего лежит циркуляция волны возбуждения между предсердиями и желудочками по АВ-соединению (реципрокная ПНЖТ). Уменьшение способности АВ-соединения к проведению возбуждения приводит к прекращению тахикардии с таким механизмом развития. Поэтому ПНЖТ нередко удается купировать с помощью массажа каротидного синуса и других «вагусных» приемов, вызывающих рефлекторное угнетение проводимости АВ-соединения. В случае неэффективности попыток рефлекторного купирования ПНЖТ показано быстрое («толчком») внутривенное введение 10 мг аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). При отсутствии эффекта через 2 мин можно повторить введение АТФ в удвоенной дозе. Если тахикардия сохраняется, то через 2 мин внутривенно струйно вводится 2,5 – 5 мг верапамила. Отсутствие эффекта в течение 15 мин служит показанием к по-вторному введению верапамила в удвоенной дозе. Если и это не приведет к восстановлению синусового ритма, то через 20 мин после введения верапамила внутривенно вводится 1000 мг новокаинамида со скоростью не более 100 мг/мин. При тенденции к гипотонии в шприц с новокаинамидом добавляют 0,25-0,5 мл 1% раствора мезатона или 0,1-0,2 мл 0,2% раствора норадреналина. В случае отсутствия эффекта проводится ЭИТ.

ПТШК может быть связана с появлением в миокарде желудочков эктопического источника ритма, генерирующего импульсы с частотой более 100 в 1 мин (пароксизмальная желудочковая тахикардия). Другой причиной ПТШК служит циркуляция волны возбуждения между предсердиями и желудочками по АВ-соединению у больных с постоянной или преходящей блокадой левой или правой ножки пучка Гиса. Третий механизм развития ПТШК заключается в циркуляции волны возбуждения между предсердиями и желудочками по АВ-соединению и дополнительным проводящим путям. При этом на желудочки возбуждение распространяется по дополнительным проводящим путям, а к предсердиям возвращается через АВ-соединение. По обычной ЭКГ далеко не всегда удается разграничить перечисленные виды ПТШК.

Лечение ПТШК начинают с внутривенного введения лидокаина в дозе 1-1,5 мг/кг (80 – 120 мг). Далее каждые 5 мин лидокаин вводится в дозе 0,5-0,75 мг/кг (40 – 60 мг) до купирования тахикардии или достижения суммарной дозы 3 мг/кг. Восстановление синусового ритма свидетельствует о том, что ПТ была желудочковой, поскольку в отношении других нарушений ритма лидокаин неэффективен. Отсутствие эффекта от лидокаина не исключает желудочковый генез тахикардии, однако, существенно повышает вероятность того, что тахикардия является наджелудочковой, а уширение комплексов QRS обусловлено блокадой ножки пучка Гиса либо наличием дополнительных путей проведения. Поэтому на следующем этапе лечения используется препарат, эффективный при наджелудочковой тахикардии, а именно АТФ в дозе 10 мг. При отсутствии эффекта в течение 2 мин АТФ вводится повторно в удвоенной дозе. Следует подчеркнуть, что использование верапамила при ПТШК противопоказано, поскольку такая тахикардия может быть связана с наличием дополнительных путей, проводимость которых под влиянием верапамила улучшается. Поэтому в случае неэффективности АТФ на следующем этапе лечения ПТШК используется новокаинамид, который вводится со скоростью 100 мг/мин до купирования аритмии или достижения общей дозы 1000 мг. Неэффективность новокаинамида указывает на необходимость проведения ЭИТ.

12. Пароксизм трепетания предсердий: трепетание предсердий—значительное учащение сокращений предсердий 200—400 в минуту, при сохранении правильного, регулярного предсердного ритма. Этиология и органические изменения в миокарде предсердий и обусловлены наличмем в нём электрической негомогенности и возможно эктопического очага импульсации. В молодом возрасте у больных ревматизмом, миокардитом, митральными пороками сердца, а в пожилом и старческом возрасте—чаще при ИБС, ОИ. патогенез: К частому возбуждению и сокращению предсердий при их трепетании ведёт повышение автоматизма клеток проводящей системы предсердий, либо механизм повторного входа волны возбуждения (реенти), когда в предсердиях создаются условия для длительной ритмичной циркуляции, круговой волны возбуждения. (отличие от пароксизмальной предсердной тахикардии(ЧСС 140-250) ЧСС 200-400) На ЭКГ: 1. 200-400 регулярных похожих др.на др. предсердных волн F, пилообразная форма( отведения II,III, aVF, V1, V2) 2) правильный, регулярный желудочковый ритм, F-F(исключение АВ блокада), 3) нормальные, неизмененные желудочковые комплексы, каждому из котор. предшествует чаще постоянное кол-во предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:!).

Лечение: если сопровождается шоком или отеком легких-- показанием к проведению ЭИТ Поскольку у больных сознание, как правило, сохранено, до начала ЭИТ необходимо провести обезболивание и вызвать медикаментозный сон. С этой целью внутривенно вводится 10 мг промедола и 5 мг диазепама. Далее с интервалом в 1 – 2 мин вводят по 2 мг диазепама до наступления сна. Для прерывания трепетания предсердий наносят разряд энергией 50 Дж. Если купировать аритмию не удалось, сразу же наносят повторный разряд удвоенной энергии, а при его неэффективности – разряд 360 Дж. В случае сохраняющейся аритмии внутривенно вводят антиаритмический препарат, эффективный при данном нарушении ритм, так. при ТП– 1000 мг новокаинамида. После этого вновь наносят разряд максимальной мощности.

Тахисистолические аритмии без шока или отека легких, но с гипотонией, сердечной астмой или ангинозными болями, подлежат немедленному медикаментозному купированию Исключение составляют ТП, для купирования которого целесообразно использовать ЭИТ, поскольку эффективности медикаментозного лечения этого нарушения ритма крайне низка.

13.Пароксизм мерцательной аритмии (мерцание, фибрилляция предсердий) — это нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое 350—700 в минуту, беспорядочное, гемодинамически незначимое, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждое из которых явл. эктопическим очагом импульсации. При этом возбуждении сокращения предсердий как единого целого отсутствует. далеко не все из этих беспорядочных импульсов могут пройти через АВ-узел в желудочки, поскольку многие из них застают его в состоянии рефрактерности. В связи с этим частота возбуждения желудочков при мерцании предсердий не превышает обычно 150-200 в минуту, а чаще 90-40. Ритм возбуждения желудочков нерегулярный, беспорядочный, хаотичный— абсолютная аритмия желудочков. Этиология: органические изменения в миокарде предсердий: ИБС, митральный стеноз, тиреотоксикоз, а также при наличии дополнит. путей проведения. Клиника: периодически возникающие приступы фибрилляции предсердий от нескольких минут до нескольких часов до нескольких часов. В промежутках между приступами регистрируется правильный синусовый ритм. Сама по себе ФП серьезных гемодинамических нарушений обычно не вызывает, но может привести к декомпенсации изначально существовавшей сердечной или коронарной недостаточности. Кроме того, ФП создает условия для образования тромбов в предсердиях, что может стать причиной тромбоэмболических осложнений. На ЭКГ: 1. Отсутствие во всех отведениях зубца Р. 2. Наличие на протяжении всего серлечного цикла беспорядочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду, лучше видно в V1, V2, II, III b aVF. 3) нерегулярность желудочковых комплексов QRS – неправильный желудочковый ритм ( различные по продолжительности интервалs R-R). 4) Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизменённый вид без деформации и уширения Лечение: при пароксизме фибрилляции предсердий восстановление синусового ритма показано независимо от наличия или отсутствия гемодинамических нарушений, но только в том случае, когда достоверно известно, что аритмия возникла не более 48 часов назад. В случае шока или отека легких проводится ЭИТ разрядом 100 Дж. Если купировать аритмию не удалось, наносится разряд 200 Дж, а при его неэффективности – 360 Дж. При отсутствии эффекта внутривенно вводится 1000 мг новокаинамида и наносится разряд максимальной энергии. В остальных случаях средством выбора для восстановления синусового ритма при ФП длительностью менее 48 часов является новокаинамид, который вводится внутривенно по 100 мг/мин до наступления эффекта или общей дозы 1000 мг. При пароксизмах ФП, продолжающихся более 48 час, восстановление синусового ритма противопоказано из-за высокого риска тромбоэмболических осложнений. В такой ситуации следует ограничиться коррекцией ЧСС с помощью внутривенного введения 0,25-0,5 мг дигоксина. При ФП, продолжающейся более 48 ч, или неизвестной давности непрямые антикоагулянты назначаются на протяжении 3 недель до и 4 недель после кардиоверсии (МНО 2,0-3,0).При ФП продолжающейся менее 48 ч, при неотложной кардиоверсии или после исключения тромбообразования в левом предсердии (ЧПЭхоКГ).Гепарин болюсом и далее капельно до увеличения АЧТВ в 1,5 – 2 раза по сравнению с исходным уровнем. Непрямые антикоагулянты в течение 4 недель после кардиоверсии (МНО 2,0 – 3,0)

14. Эксиасистолия—преждевременное внеочередное возбуждении сердца, обусловленное механизмом повторного входа или повышенной осцилляторной активностю клеточных мембран, возникающих в предсердиях, АВ—соединении, или в различных участков проводящей системы желудочков,в большинстве случаев экстрасистолия—это эпизод необычной патологической импульсации, на фоне нормального или патологического основного ритма . Патогенез: механизм повторного входа волны «реентри». ЭКГ предсердная экстрасистолия: 1) преждевременное появление зубца Р1 и следующего за ним комплекса QRST 2) деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы 3) Наличие неизменённого экстасистолического желудочкового комплекса QRST, похожего на обычные на норм. комплекс синусового происхождения 4) Наличие после предсердной экстасистолы компенсаторной паузы.Экстосистола из АВ-соединения: 1)Преждевременное, внеочередное появление неизменённого желудочкового комплекса QRS, похожего по форме на остальные комплексы синусового происхождения. 2)Отрицат. зубец Р в отведениях II, III, aVF, после экстасистолического комплекса QRS или отсутствие зубца (Слияние Р и QRS). 3) Наличие неполной компенсаторной паузы. Желудочковая экстрасистолия 1) преждевременное внеочередное появление комплекса QRS 2) деформация экстасистолического комплекса QRS 3)расположение сегмента RS-T и зубца Т экстасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS 4)отсутствие перед желудочковой экстасистолой зубца Р 5) Наличие после желуд. экстасистолы полной компенсаторной паузы.

15. Острая печёночная недостаточность—это клинический синдром, развивающийся в результате массивного некроза печёночных клеток, вызванного различными причинами и проявляющегося внезапным тяжёлым нарушением функции печени. Этиология: вирусы гепатита А. В, С, дельта, а также ЦМВ, вирус инфекционного мононуклеоза, простого и опоясывающего лишая, коксаки, кори. Риккетсиозы, микоплазмозы и смешанные грибковые инфекции приводят к тяжёлым некрозам печени на фоне генерализованной инфекции. Септицемия на фоне абсцесса печени или при гнойном холангите может привести к О.Пе.Н. Лекарства, алкоголь, промышленные токсины, микотоксины и афлотоксинф, сердечная недостаточность. Возможность развития острой у больных эндогенными токсическими гепатозами: острая жировая печень у беременных, синдром Рея. Патогенез: проявляется печёночной энцефалопатией, комой. В результате тяжелой паренхиматозной недостаточности аммиака и ароматические аминокислоты, а также метионин, производные фенола и индола не вступают в печени в цикл Кребса с образованием мочевины, а напрямую попадают в большой круг кровообращения, проникают внутрь мозговых клеток. Клиника и диагностика: 1) . Острая печеночная энцефалопатия очень быстро переходит в кому. Клинические проявления острой печеночной энцефалопатии: нарушения психики, нервно-мышечные расстройства и изменения ЭЭГ—4 стадии:1) продромальный период ( эмоциональная неустойчивость, расстройства сна), 2) начинающаяся кома( углубление психических и неврологических нарушений) , 3) Ступор (общемозговые и экстрапирамидные расстройства), 4) кома. При острой Пе.Н. продромальный период длится от 1 до 2 часов, затем быстро наступает коматозное состояние с бредом, возбуждением, и рвотой, продолжающееся несколько часов, поле чего больные впадают в глубокую кому. При молниеносной гепатоцеребральной недостаточности смерть может наступить в течение нескольких часов. а при остром течении нескольких дней. 2 ) провоцирующие факторы при хронических заболеваниях печени: желудочно-кишечное кровотечение, инфекция мочевыводящих путей или дыхательной системы, прием седативных препаратов и транк­вилизаторов, массивная диуретическая терапия или массивный лапароцентез, прием алкоголя, избыточное употребление животных белков с пищей, оперативное вмешательство; 3) другие проявления печеночной недостаточности: нарастающая жел­туха, генерализованный геморрагический синдром, отёки, печёноч­ный запах изо рта, в сочетании с лабораторными изменениями (гипербилирубинемия, снижение протромбинового индекса, альбуминов, фибриногена, холестерина крови). У больного может не быть выражен­ных проявлений ПН, если кома развилась вследствие портокавального шунтирования, у таких пациентов имеются 4) проявления синдрома портальной гипертензии: нарастающий ас­цит, варикозное расширение вен пищевода II-III стадии с эпизода­ми кровотечений. Лечение: 1.лечение инфекции (цефалоспорины 3-го поколения или фторхинолоны внутривенно), коррекция диуретической терапии, введение препаратов крови, плазмозаменителей, р-ра альбумина.2.Парентеральное питание (гепасол 400 мл в/в, 10-20% р-р глюкозы в/в) 3.Устранение провоцирующих факторов: остановка кровотечения. Белок до 20-40 г/сутки и исключение поваренной соли.4. Высокие очистительные клизмы 2-4 раза в день.5) Для подавления всасывания аммиака из кишечника через зонд вводятся: Ципрофлоксацин 0,25 мг 3-4 раза в день, или рифаксимин 400 мг 4 раза день, или ампициллин 0,5 4 раза в день, или ванкомицин 500 3 раза в день, или метронйдазол 0,25 мг 4 раза в день 5-7 дней; лактулоза (дюфалак, лактусан) - 30 мл 3-5 раз в день (до лёгкого по­слабляющего эффекта - стул 2-3 раза в день) или в виде клизмы из рас­чета 300 мл сиропа на 700 мл воды 2 раза в день 6) Препараты с гипоаммониемическим действием: 1орнитин-1аспартат (Гепа-Мерц) 20 г в 250-500 мл 0 9°/ р-ра NaCl в/в 4-8 капель/мин № 7 или Гепасол 400 мл в/в. Витамин К 1% 1 мл в/в медленно при низком протромбиновом индексе (менее 50%); при кровотечении свежезамороженная

плазма 7) Омепразол 20 мг в/в или ранитидин 50 мг в/в 3 раза в день на 20 мл 0,9% р-ра NaCl 3 раза в день для профилактики кровотечений. Поддержание нормального баланса жидкости и электролитов 8) Введение витаминов группы В, аскорбиновой кислоты в 10-20% р-ре глюкозы 1-1,5 л/сутки. Введение большого количества жидкости опасно из-за нарастания асцита, опасности развития отёка мозга и лёгких. Для дегидратации и уменьшения отёка мозга используют в/в струй­ное введение маннитола 20% р-р 5 мг/кг веса. Солевые р-ры не вводятся!!!

16. Печёночная колика (желчная колика)— одно из проявлений ЖКБ. Этиология, патогенез: возникновения болевого приступа является ущемление конкремента в шейке желчного пузыря или пузырном протоке, повышение давления вследствие нарушения оттока желчи. Боли возникают чаще всего после погрешности в диете (жирная, острая пища), физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении, тряская езда. Клиника: боли имеют интенсивный колющий, режущий, колющий, раздирающий характер реже приступообразный характер, локализуются в правом подреберье и эпигастральной области. Часто иррадиируют в поясничную область, правую лопатку, правое предплечье (раздражение ветвей правого диафрагмального нерва), реже в область сердца, стимулируя симптом стенокардии (симптом Боткина, холецистокоронарный симптом). Может сопровождаться тошнотой, рвотой с примесью желчи, неприносящей больному облегчение. Колика может длится от нескольких минут до нескольких часов, больные при этом беспокойны, часто меняют позу, стараясь найти удобное положение, при котором уменьшается интенсивность боли,t нормальная, при осмоте умеренная тахикардиядо 100-120, язык влажнцй, обложен беловатым налётом. Обращает на себя внимание некоторое вздутие живота. Правая половина брюшной стенки иногда отстаёт при акте дыхания, при перкуссии и пальпации живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в месте проекции желчного пузыря, защитное напряжение мышц отсутствует или выражено незначительно, определяются полож. симптомы Ортнера, Георгиевского-Мюсси, симптомов раздражения брюшины нет. Лейкоциты N. Лечение: приступ боли проходит самостоятельно или после введения спазмолитических средств, способствующих восстановлению оттока желчи.

17. Почечная колика: Этиология и патогенез:М.К.Б., опухоль почек, кистозное перерождение почек, аномалии развития почек и пиелонефрит. Нарушение динамики мочевыводящих путей чаще всего вызвано появлением в их просвете конкрементов и др. плотных образований. Клиника: симптомы и течение: Приступ острых мучительных болей в пояснице и боковых отделах живота, с выраженной иирадиацией во внутреннею поверхность бедра, паховую область и половые органы. Больной мечется, не может ни минуты лежать спокойно, резкоболезненная пальпация живота в области поясницы. Чётко выражен симптом Пастернацкого, мышечное напряжение в боковых отделах живота, Дизурия характерна, но не постоянно, рефлекторная тошнота и рвота, может быть рефлекторная анурия и олигоурия. В период боли патологические изменения со стороны мочи колеблются от незначительной протеинурии, микрогематурии и лейкоцитурии до макрогематурии. Типично возникновение гематурии после прекращения болей. Длительность колики может колебаться от нескольких часов до нескольких минут. Как исключение возникает болевой шок, чаще боль вызывает гипертензию. Диагностика: Определяется типичным характером болевого приступа, наличием М.К.Б., опухолью почек, кистозного перерождения почек, аномалии развития почек и пиелонефрита. Дифф. диагноз: аппендицит (затруднено, более значительное выражение болей, характер. иррадиация, стремление больного к смене положения, анализ мочи) в особенности при ретроцекальном расположении аппендикса, с печёночной коликой ( иррадиация болей, нет болезненности при поколачивании по правой половине рёберной дуги, диспепсических явлений и желтушности) и кишечной коликой ( локализация, постоянным характером болей на протяжении приступа, отсутствие длительных интервалов между отдельными схватками, отсутствие метеоризма, боли при поч. колике интенсивнее), с перекрутом кисты яичника. Лечение:

18. Гипогликемическая кома: осложнение сахарного диабета, обусловленное понижением содержания сахара в крови вследствие и кА следствие острое энергетического голодание ней­ронов головного мозга. Этиология: передозировка инсулина, сахароснижающих средств (препараты сульфонилмочевины). недостаточный приём углеводов на фоне инсулинотерапии, гиперинсулинизм. Патогенз: гипогликемия—нарушение питания цнс—гипоксия—нарушение функций мозга.Развивается при снижении гликемии до 2,2 ммоль/л и ниже; при быстром падении сахара в крови может раз­виваться быстро, без предвестников и даже иногда внезапно. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИ При непродолжительной коме: кожа бледная, влажная, её тургор сохранён, тонус глазных яблок обычный. Зрачки широкие. Язык влажный. Тахикардия. АД нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Могут отмечаться мышечная дрожь, судорожные подёргивания мимической мускулатуры. По мере углубления комы: прекращение потоотделения, поверхностное ды­хание, снижение АД, брадикардия. Отчётливо нарастают изменения в неврологическом статусе: патологические симптомы нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки, снижение мышечного тонуса, угнетение рефлексов. Лабораторная диагностика: низкий уровень сахара в крови. В моче сахар может присутствовать в результате глюкозурии, бывшей до раз­вития гипогликемии. Ацетонурия отсутствует. Для подтверждения диаг­ноза можно использовать только экспресс-методы определения сахара в крови с помощью индикаторных полосок. Ждать результаты биохи­мического исследования крови на сахар ни в коем случае нельзя, нужно сразу начинать лечебные мероприятия. Лечение: 1.Коррекция гипогликемии: в/в струйно 40-60 мл 40% р-ра глюкозы. Если сознание возвращается к больному после первой инъекции глюкозы, дальнейшую инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дать сладкий чай, накормить. При отсутствии сознания п/к 1 мл 0,1 % раствора адреналина, 1 -2 мл глюкагона в/в или в/м (последний можно вводить повторно каждые 3 ч) + в/в капельно 5% р-р глюкозы. Можно добавить 30-60 мг преднизолона, 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по профилактике отёка головного мозга: в/р капельно 15-20% р-р маннитола, в/в струйно - 60-80 мг лазикса, 10 мл 25% р-ра сульфата магния, 30-60 мг преднизолона. Показана ингаляция увлажнённого кислорода. В случае угнетения дыхания больного перевести на ИВЛ. Уровень гликемии поддерживать в пределах 8-12 ммоль/л, а при дальнейшем повышении вводить дробно инсулин в малых дозах.

19. Кетоацидоз и кетоацидотическая кома – осложнение сахарного диа­бета, связанное с отравлением организма кетоновыми телами, обезвоживанием и сдвигом КЩС в сторону ацидоза. Этиология: 1. поздняя диагностика с.д., погрешности в его терапии (отмена или недостаточное введение инсулина) 2.операции 3. беременность 4. присоединение к диабету др. заболеваний (грипп, пневмония, пищевые токсикоинфекции, инфаркт миокарда) 6. грубое нарушение диеты травмы. Патогенез: 1)инсулиновая недостаточность—гипергликемия — глюкозурия дегидратация (потеря К,Nа— гиповолемия —периферические нарушения кровообращения—анурия.—смерть. 2) Липолиз —повышение кетогенеза — кетонемия, кетонурия —метаболический ацидоз. Клиника и диагностика: 1 Начинающийся (прогрессирую­щий) кетоацидоз - прекома. На фоне нарастающей декомпенсации диабета (сухость во.рту, жажда, полиурия, полидипсия, кожный зуд) -признаки интоксикации: общая слабость, утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Гипергликемия (< 15 ммоль/л), положительная реакция ацетона в моче, глюкозурия. 2) Начинающаяся кома. Усугубление диспепсиче­ского синдрома. Нарастание вялости, сонливости, апатии, дезориен­тации, спутанности сознания. 3) Собственно кома.. Признаки обез­воживания - кожа сухая, дряблая, холодная, губы сухие, язык сухой, обложен. Глазные яблоки мягкие при надавливании. Тургор кожи и тонус мышц снижены. Лицо бледное. Дыхание Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, слабого наполнения. Нарушения сердечного ритма - при развитии гипокалиемии. АД нор­мальное или понижено. Живот мягкий. Неврологически: без сознания, зрачки узкие. Чувствительность и рефлексы угнетены. Лабораторные данные: эритроцитоз, лейкоцитоз, повышение гематокрита. Увеличение СОЭ, гипергликемия (>16,6 ммоль/л), гиперкетонемия, азотемия, рН крови < 7,2. Осмолярность крови повышена до 350-400 ммоль/л; NaСI снижены, К сначала нормальный/повышенный, затем снижен (минимальные значения через 3-4 ч от начала инсулинотерапии). Фибринолитическая активность кро­ви усилена. В моче: высокая относительная плотность, сахар, ацетон, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты. Атипичные варианты кетоацидоти ческой комы. Желудочно-кишечный: интенсивная нарастающая боль в животе с напряжением мышц живота и симптомами раздражения брюшины. Кардиоваскулярный: тяжелый коллапс с тахикардией, нарушениями сердечного ритма, нитевидным пульсом, акроцианозом.. Энцефалопатический: симптомы ОНМК с очаговым поражением головного мозга: гемипарезом, ассиметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков. Почечный: клиническая картина острой почечной недостаточности. Лечение: 1. Усиленная регидратация организма р-р NаС10,9% в/в капельно под контролем диуреза (не менее 40-50 мл/чП: 1-й л за 1 ч. 2-й л за 2 ч. 3-й л за 3 ч. Далее 250 мл/ч. За первые 6 ч не менее 3 л, за 12 час до 5-6 л. У пожилых и при наличии заболеваний сердца в течение суток - не более 1,5-2,0 л: рассчитать осмолярность крови: 2 х (К +Nа) моль/л + гликемия ммоль/л (N 280-310мосмоль/л). Если Nа крови> 155 ммоль/л. а осмолярность плазмы > 320 мосмоль/л вместо 0.9% р-ра NaСI вводить 0.45% до снижения натриемии и осмолярности. 2. Устранение дефицита инсулина и нормализация углеводного обмена. Снижение гликемии со скоростью 5 ммоль/л в ч. В 1-й ч - в/в струйно 8-10 ЕД инсулина (или в/м: 0,2-0,3 ЕД/кг-16-20ед),2-й и 3-й ч в/в капельно по 6-10 ЕД инсулина: 60-100 мл/ч раствора инсулина 0,1 ЕД/мл (0,9% р-р Na Cl 100 мл + 10 ЕД простого инсулина). 20 ка­пель/мин = 6 ЕД/ч, 34 капли/мин = 10 ЕД/ч. при гликемии > 30 ммоль/л, острых инфекциях или если гликемия снижается менее 25% от исходной в течение 2 час от начала лечения увеличить скорость введения инсулина до 12-16 ЕД в ч (40 и 54 ка­пли/мин); сахар крови определять каждый час; при гликемии 11-14 ммоль/л 0.9% р-р NаС1 заменить на 5% р-р глюкозы (предупреждение гипоосмолярного отёка мозга), скорость введения инсулина (прежней расчётной концентрации) уменьшить в 2 раза. Возможно введение 5% р-ра глюкозы - дополнительно к про­водимой инфузионной инсулинотерапии на 0,9% р-ре NаС1, при этом на каждые 100 мл р-ра глюкозы добавить 1 ЕД инсулина, ско­рость вводимого инсулина снизить в 2 раза. 3)Профилактика гипогликемии: через 4-6 ч от начала терапии. Ка­пельное введение глюкозы начинать тем раньше, чем стреми­тельнее снижается уровень сахара в крови. Ориентир – появление гипогликемических явлений (потливость, тремор конечностей, судороги), возникающих при быстром падении гликемии с очень вы­сокого уровня до относительно высокого. Капельное введение глюкозы при продолжающемся введении инсулина обеспечит стабилизацию гликемии в пределах 8-10 ммоль/л, после чего глюкозу отменить. Скорость введения 5% р-ра глюкозы -100-150 мл/ч за сут (до 2,5-3 л). при достижении стабильного уровня гликемии 8-10 м моль/л в/в введение инсулина прекратить, перейти на дробное п/к введение в дозах, соответствующих уровню гликемии, ориентировочно – по 4-6 ЕД каждые 4 ч. 4) Восстановление электролитного баланса:. устранение гипокалиемии. <3 ммоль/л контроль К крови каждые 1 -2 ч.: ориентир для начала терапии препаратами К- время от начала введения инсулина и жидкостей (3 ч) и снижение исходной гликемии. Вводить КС1 3% (или 10%) в/в: если К < 3 ммоль/л -3 г КС1, /ч. Если К 3-4 ммоль/л - 2 г КС1, /ч. Если К > 6 ммоль/л и диурез < 50 мл/час, препараты К противопоказаны. 5) Восстановление КЩС при РН крови <7 и уменьшении в крови бикарбонатов до 5 ммоль/л и менее, дыхании Куссмауля вводить свежеприготовленный 4% р-р гидрокарбоната натрия в/в капельно со скоростью 400 мл/ч из расчета 2,5 мл/кг. Введение пре­кратить при РН-7,0 либо исчезновении дыхания Куссмауля. Инфу-зии можно повторять 2-3 раза в сутки, с интервалом в 2 час. Этот же раствор применять для промывания желудка при повторной рвоте. Можно использовать р-р трисамина (скорость введения 20 ка­пель/мин) в дозе не более 500 мл/сут. 6) Симптоматическая терапия:устранение этиологических факторов, вызвавших кетоацидоз; антибиотикотерапия независимо от наличия инфекцион­ных заболеваний; в/в капельно гепарин 800-1000 ЕД/ч или по 5000 ЕД каждые 6-8 ч, а с восстановлением гемодинамики в/м (под контролем коагуло-граммы); при гипотонии - в/в капельно плазма, дофамин, преднизолон 30-60 мг;при сердечной недостаточности сердечные гликозиды в малых дозах (только по жизненным показаниям в связи с опасностью усу­губления внутриклеточного дефицита К и развития нарушений сер­дечного ритма); при отёке мозга эуфиллин 2,5% -10-20 мл в/в, фуросемид 80-

12С мг, преднизолон 90-120 мг; при острой почечной недостаточности - в/в фуросемид (лазикс), при отсутствии эффекта - гемодиализ; при тяжёлой дыхательной недостаточности - И В Л, для стимуляции окислительных процессов 2, 5 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты, 100 мг кокарбоксилазы. Показано применение ингаляций увлажнённого кислорода.

20. Гиперосмолярная кома--осложнение сахарного диабета, обусловленное повышенной осмолярностью крови и резко выраженной внутриклеточной дегидратации. Вмтречается редко, у лиц сташе 50 с ИНСД. Этиология: 1) резкая дегидротация организма (рвота, понос, ожоги, отморожения, кровопотери) 2) интеркурентные инфекции (пневмония, пиелонефрит) 3) острый панкреатит, оперативные вмешательства, инфаркт миокарда, перегрузка углеводами, растворами NаCL и глюкозы. Патогенез: водно- электролитные нарушения . Выраженный относительный дефицит инсулина—развитие декомпенсации с.д. с необычно высокой гликемией. Уменьшение выведения Nа с водой, секреция альдостерона ( реакция на дегидрационную гиповолемию), снижение почечного кровотока приводит к гипернатриемии, что в сочетании ч гипергликемией обуславливает гиперосмолярность. – выраженная внутриклеточная дегидратация----нарушение водного и электролитного равновесия в клетках мозга. Клиника и диагностика: Прекоматозный период - на фоне признаков декомпенсации са­харного диабета (полиурия, жажда) постепенно (7-12 дней) нарас­тают слабость, адинамия. Диспепсического синдрома, свойст­венного кетоацидозу, нет. Расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора, но редко достигают степени глубокой ко­мы. В клинической картине часто доминирует неврологическая и психоневрологическая симптоматика: галлюцинации, делириозные нарушения, вестибулярные расстройства, эпилептиформные судо­рожные приступы. Выявляются патологические рефлексы, нистагм, гемипарезы, признаки поражения черепных нервов, симптомы раздражения мозговых оболочек.При осмотре выражены симптомы обезвоживания: заострение черт лица, сухость слизистых, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи. Дыхание частое, поверхностное, но запаха ацетона нет. Пульс час­тый, слабого наполнения. АД резко снижено. Живот мягкий, безболез­ненный. Диурез быстро снижается; чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия. Лабораторные данные.

Очень высокая гликемия (> 35-45 ммоль/л), осмолярность плазмы всегда выше 310 мосмоль/л, К крови повышен или нормален. Гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, гиперпротеинемия. Повышен уровень гемоглобина,гематокрита,лейкоцитов. Уровень кетоновых тел в крови нормален или увеличен незна­чительно. РН крови, уровень бикарбонатов не изменены. В моче: сахар, реакция на ацетон отрицательная или слабоположи­тельная. Лечение: Основные принципы как при лечении кетоацидотической комы: регидратация, инсулинотерапия, устранение гипокалиемии. Введение гидрокарбоната натрия ввиду отсутствия ацидоза не показа­но.

1.Регидратация. Дефицит жидкости - 9-12 л. Вводить в/в кап 0.45% р-р NаСL. Скорость введения: в 1-й ч -1,5-2,0 л; 2-й и 3-й ч – по 1л; далее по 0,5-0,7 л/ч. За сутки - около 8л жидкости. При нормализации Nа и осмолярности крови (через 3-4 ч от начала регидратации) перейти на в/в введение 0.9% р-ра NаСL. При гликемии 11-14 ммоль/л 0.9% р-р NаСL. заменить на 5% р-р глюкозы,

2.Инсулинотерапия. Инсулин короткого действия. 1-й ч - 0,15 ед/кг в/в струйно; со 2-го ч по 0,1 ед/кг ежечасно (5-8 ед/ч) в/м или в/в капельно (10 ед в 100 мл изотонического р-ра NаСL. - вводить по 50-80 мл/ч данной смеси); при гликемии < 13,5 ммоль/л -3-5 ед/ч в/м, при поддержании гликемии ниже 13,5 ммоль/л, ликвидации дегидратации и отсутствии лактацидоза перейти на п /к введение 3-5 ед/ч каждые 2-3 часа в зависимости от уровня гликемии 3) Восстановление электролитного баланса:. устранение гипокалиемии. <3 ммоль/л контроль К крови каждые 1 -2 ч.: ориентир для начала терапии препаратами К- время от начала введения инсулина и жидкостей (3 ч) и снижение исходной гликемии. Вводить КС1 3% (или 10%) в/в: если К < 3 ммоль/л -3 г КС1, /ч. Если К 3-4 ммоль/л - 2 г КС1, /ч. Если К > 6 ммоль/л и диурез < 50 мл/час, препараты К противопоказаны. 4) Симптоматическая терапия:устранение этиологических факторов, вызвавших кетоацидоз; антибиотикотерапия независимо от наличия инфекцион­ных заболеваний; в/в капельно гепарин 800-1000 ЕД/ч или по 5000 ЕД каждые 6-8 ч, а с восстановлением гемодинамики в/м (под контролем коагуло-граммы); при гипотонии - в/в капельно плазма, дофамин, преднизолон 30-60 мг;при сердечной недостаточности сердечные гликозиды в малых дозах (только по жизненным показаниям в связи с опасностью усу­губления внутриклеточного дефицита К и развития нарушений сер­дечного ритма); при отёке мозга эуфиллин 2,5% -10-20 мл в/в, фуросемид 80-

12С мг, преднизолон 90-120 мг; при острой почечной недостаточности - в/в фуросемид (лазикс), при отсутствии эффекта - гемодиализ; при тяжёлой дыхательной недостаточности - И В Л, для стимуляции окислительных процессов 2, 5 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты, 100 мг кокарбоксилазы. Показано применение ингаляций увлажнённого кислорода.

21. Острая надпочечниковая недостаточность—катастрофическое состояние, угрожающее жизни больного и развивающегося вследствие быстрого или внезапно резкого снижения функции коры надпочечников на фоне стресса. Этиология: первичная и вторичная надпочечниковая недостаточность, родовая травма, менингококковый сепсис, вызывающие обширные кровоизлияния в коре надпочечников (синдром Ватерхауза-Фридерихсена, двусторонняя адреналэктомия, лечение ГКС, тромбоз надпочечниковых сосудов, антикоагулянтная терапия, острый некроз надпочечников. Патогенез: Резкий дефицит кортикостероидных гормонов (глюко - и минералокортикойдов). Клиника: варианты: сердечно-сосудистый ( коллапс с гипетензией до 0); желудочно-кишечный ( тошнота, рвота, анорексия, понос, боли в животе, симулирующие заболев. органов брю полости; 3) нервно-психический (повышенная возбудимость, бред, галлюцинации, астения,адинамия, депрессия). Синдром Ватерхауза-Фридерихсена имеет ряд осбенностей: заболнвание возникает внезапно и протекает молниеносно. Летальный исход часто наступает в первые сутки У больных отмечается головная боль, одышка, сильные боли в животе, рвота, понос, резкое нервное возбуждениеЮ судорогиЮ озноб, высокая температура, циано обширные сливные, петехиальные кожные кровоизлияния, развивается тяжёлый коллапс с резким падением А.Д.. смерть наступает при явлениях коллапса и явлениях дегидратации.

Лечение: диета с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов, солей натрия, вит. С и группы В и бедную солями К, ограничить мясо, исключают горох, бобы, орехи, бананы., подукты содержащие К. Назначают 10г NaCl. аскорбиновую кислоту 0,5 –1гр. 2) Заместительная терапия: глюкокортикойды, а при необходимости и минералокортикойды, дозу и вид препарата подбирают индивидуально. Гидрокортизон в/м 12,5—50 мт в день, либо преднизолон внутрь по 5—20 мг. нередко используют комбинацию преднизолона и гидрокортизона . Пазначают препараты, обладающие минералокортикойдным свойством (дезоксикортикостерон ацетат—ДОКСА. Криз лечится: 1) заместительная терапия кортикостеройдами ( в первые 4-6 часа в/в кап. 100мг гидрокортизона в 500 мл 5% глюкозы или 0,9% NaCl , в/м одновременно 75-100 мг гидрокортизона, далее по 50-100 мг через 4-6 часов. В сочетании с указ. лечением при низком АД назначают 0,5 % масляный раствор ДОКСА в дозе 1-2 мл( 5-10мг) в/м.2) борьба с дегидратацией( в/в кап 2-3 л 5% глюкозы на 0,9% NaCl +5мл 5% аскорб. кислоты+4-6 мл кордиамина) 3) электролитными нарушениями (при рвоте 10% 5-10мл натрия хлорида. 4) коллапсом(при резком снижении АД наряду с гидрокортизоном и ДОКСА в капельницу 1-3мл 0,1% адреналин. или 0,2% норадреналин. или 1-2мл 1% мезатон.5) гипогликемией 6)инфекциями(АБ).

. уложить в горизонтальное положение с приподнятыми ниж. рез-те ткан. мняется сознание, нарушение серд. вре22. Тиреотоксический криз

Это угрожающее жизни резкое нарастание метаболических, системных и органных проявлений тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе.

Диагностика: начало острое, в теч. нескольких часов. Предвестники-повышение тем-ры тела до 38-39, ЧСС 120-140 уд/мин, повыш. сист. и пульсового АД, головная боль, психомоторное возбуждение, бессонница, потливость; абдоминальные симптомы-тошнота, неукротимая рвота, понос, боли в животе, гепатомегалия, желтуха; сердечно-сосудистые симтомы-тахикардия до 200 в мин., мерцательная аритмия, острая сердечная недостаточность ( шок, отек легких), нервно-психические симптомы-психоз, галлюцинации, бред, возбуждение, частые, беспорядочные движения конечностями, вынужденная поза ( разведенные и полусогнутые нижние конечности, и разбросанные в стороны верхние), мышечная адинамия, парезы, бульбарные синдромы. Объективно: гиперемированное, маскообразное лицо с выражением ужаса, мигание редкое, тем-ра до 40, кожа горячая, влажная, слизистые сухие, нарастающая одышка до удушья, тахикардия, острая сердечно-сосудистая или сердечная недостаточность, адинамия, потеря сознания, периферический пульс исчезает.

Неотложная помощь:

1. Подавление секреции тиреоидных гормонов:

мерказолил 60-100 мг и далее по 30 мг каждые 6-8 ч внутрь; через 1-2 ч-10% р-р натрия йодида в/в по 10 мл 2-3 раза в сутки или в/в кап 1% р-р Люголя 1-5 мг каждые 6 ч в 500 мл 5% р-ра глюкозы. При улучшении состояния больного со 2-х сут.-поддерживающая доза мерказолила 30-60 мг и р-р Люголя по 10 кап 3 раза в день.

2. Купирование надпочечниковой недостаточности:

Большие дозы кортикостероидов в/в ( гидрокортизон 300-600 мг/сут; преднизолон 200-300 мг/сут; дексаметазон 16-20 мг). Критерий эффективности -стабилизация АД. В очень тяжелых случаях (при рефрактерном коллапсе) дополнительно ввести п/к 1 мл 0,5% масляного р-ра ДОКСА.

3. Устранение дегидратации, интоксикации, электролитных нарушений:

в/в кап гемодез, 5% р-р глюкозы, 0,9%NаСI, р-р Рингера до 3-4 л/сут. При электролитных нарушениях ( выраженная рвота, диарея)-их коррекция.

4. Симпатиколитическая и противосудорожная терапия:

бета-адреноблокаторы: пропранолол 0,1% р-р по 2-5 мл (2-5 мг) в/в каждые 3-4 ч в 0,9% р-ре NаСI, затем – перорально по 40 мг каждые 4-6 ч (до 300-600 мг/сут). Применять под контролем пульса и АД.

в/в 1-2 мл седуксена, в/м 1 мл 0,5% р-ра галоперидола.

5. Борьба с гипертермией:

местные охлаждающие процедуры-пузыри со льдом, в/м литическую смесь. Применять аспирин и салицилаты нельзя, т. к. снижают связывание тиреоидных гормонов белками крови и повышают их уровень в крови.

6. Борба с сердечно-сосудистой недостаточностью:

сердечные гликозиды, кофеин, норадреналин, реополиглюкин, фуросемид.

7. Эфферентная терапия:

при неэффективности проводимой терапии- форсированное удаление из крови тиреоидных гормонов и тиреостимулирующих иммуноглобулинов можно спомощью плазмофереза и гемосорбции.

23. Анафилактический шок.

Сотояние, обусловленное иммуноопосреованной декомпенсацией кровообращения с тканевой гипоксией на фоне нарушения микроциркуляции, кот. развиваетяс в сенсибилизированном организме после посторного поступления в него аллергена. В основе лежит аллергич. р-я немедленнго типа.

В патогенезе 3 стадии: иммунологическая, иммунохимическая и патофизиологическая.

5 клинических вариантов: типичный, гемодинамический, асфиксический, церебральный и абдоминальный.

1. Прекращение дальнейшего поступления аллергена: отмена препарата, удаление жала, оставленного насекомым, обкалывание и инфильтрация зоны инъекции или укуса адреналином (0,1% 1 мл) в дозе 0,2-0,3 мл, наложение жгута выше места укуса или инъекции.

2. Обеспечение проходимости дыхательных путей при первых признаках ее нарушения-интубация трахеи, коникотомия, трахеостомия.

3. Адреналин в/в медленно или эндотрахеально 0,3-0,5 мг в разведении до 10-20 мл, затем поддерживающее в/ в введение 1-4 мкг/мин. При отсутствии гипотонии-п/к 0,3-0,5 мг. При необходимости повторить через 15-20 мин до 3 раз.

4. ГК: в/в 125-250 мг гидрокортизона или 60-150-240 мг преднозолона с повторением каждые 6 ч до купирования аллергической реакции.

5. Инфузии солевых (до 1000 мл 0,9 р-ра NаСI- в теч 10-15 мин) и коллоидных (400 мл полиглюкина) р-ров для восполнения массы циркулирующей крови и коррекции АД.

6. Вазопрессоры (допамин, норадреналин) вводятся при тяжелой артериальной гипотонии, только после восполнения массы циркулирующей крови.

7. При бронхообструкции в/в эуфиллин 2,4% 10мл или ингаляции сальбутамола.

24.Острые желудочно-кишечные кровотечения.

Причины кровотечения: хр. язвы желудка и 12пк (45-50%), острые язвы желудка и 12пк.+геморрагический гастродуоденит (20%), синд. Маллори-Вейсса (10%), распадающаяся опухоль желудка (10%), портальная гипертензия (10%), пептическая язва анастамоза ( 2%).

Жалобы: рвота кровью или кофейной гущей, дегтеобразный стул, признаки острой кровопотери: анемия (головокружение, липкий пот), нарушение гемодинамики ( изменение пульса и АД), гипоксия ( обмороки).

При обследовании обязательно ректальное обследование, Кл анализ крови ( эр, Нб, ЦП,Нт,тромб.),об. анализ мочи, кровь на сахар, билир., мочевина, креатинин, электролиты, общ. белок, ПТИ, фибриноген, время свертывания крови, длительность кровотечения. ЭГДС позволяет установить причину и характер, локализацию источника кровотечения.

Классификация язвенных кровотечений по Форрест:

1 тип-активное кровотечение: 1а-пульсирующей струей, 1б-потоком.

2 тип-признаки недавнего кровотечения: 2а-видимый (некровоточащий) сосуд, 2б-фиксированный тромб-сгусток, 2с-плоское черное пятно.

3 тип-язва с чистым (белым) дном.

1а-2б-экстренная или срочная операция; 2б-3-динамический конроль, консервативная терапия.

Противопоказания к ЭГДС: агония, ИМ острый, ОНМК, резкая деформация шейного отдела позвоночника, острый психоз.

Степень тяжести кровопотери( обьем ОЦК): легкая (на 10-15%)-клиники нет,шоковый индекс 0.6-0.8, Нб более 100; компенсированная ( умеренная, 15-10%)-бледный, ЧСС до100, АД-90-100, ШИ-0,9-1,2,Нб=80-90, Нт=38-32, тромб сниж.; субкомпенсированное (25-30%)-диурез меньше 25 мл/ч, холодный пот, ЧСС-100-120,ШИ-1.3-2.0, Нб=70-80, Нт=30-22; декомпенсированное(более 35%)-ступор, анурия, все показатели хуже, чем в субкомпенсирован.+время свертывания по Ли-Уайту более 10 мин.

Тактика лечения:

консервативная терапия при готовной операционной,если:1) остановившееся кровотечение, 2) кровотечение вне проекции крупных сосудов, поверхность покрыта фибрином, детритом или гранулирует, 3) степень тяжести кровопотери легк, компен. или субкомпен;

временная эндоскопическая остановка,предоперационная подготовка, оперция через 6-12 ч, если 1)гемостаз неустойчив, 2)тромбированный сосуд на дне источника или сгусток, 3) любая степень кровопотери,

то же, но сроки подготовки к операции 2-6 ч, если в проекции крупных сосудов( проксимал. отдел желудка по малой кривизне и задней стенке, зад. и бок.стенки 12пк);

экстренная операция, если интенсивное кровотечение из круп. сосудов+суб- или декомпенсированное степень тяжести.

Консервативная терапия.

Псих. и физ. покой.

Повышение свертываемости крови: р-р аминокапроновой к-ты 5% 100 мл в/в кап., 1г кажд. 4 ч; этамзилат 12,5% р-р 2-4 мл в/в, в/м, потом кажд. 4 ч по 2 мл.; при гипофибриногенемии-фибриноген 2-4 г в/в.

Уменшение проницаемости сосудов: р-р аскорбин. к-ты 5% 1-3 мл в/в; р-р хлористого кальция 10% 10 мл в 100 мл 5% глюкозы.

снижение желудочной секреции и умен. кровотока: охлаждение эпигастрия, выпить 4 мл вазоконстриктора ( адреналин, мезатон) в 200 мл воды; гастроцепин в/в по 10 мл кажд. 8 ч или фамотидин по 0.02 в/в кажд 12 ч.

Эндоскопический гемостаз: диатермокоагуляция током 4-5 ампер; клеевая пломбировка источника кровотечения медицинским клеем МК-6; обработка источника 96% спиртом, хлорэтилом; создание инфильтрата, сдавливающего сосуд, с помощью инжектора.

Инфузионная терапия: одновременно водят 400-800 мл реополиглюкина и полиглюкина в соотношении 1:1 из расчета 10 г/кг массы. С целью поддержания онкотического давления -200 мл 5% альбумина. при шоке необходимо вводить 1-2 л за 25-30 мин, лучше изотонический р-р или коллоидные заменители крови.

борьба с коагуляцией: ингаляция кислорода, пополнение щелочного резерва бикарбонатом натрия; при условии остановки кровотечения- гепарин 5000 на 150 мл изотонич. р-ра в/в кап; подавление избыточной фибринолитической активности антиферментами ( контрикал).

Оперативное лечение:

При острой гастродуоденальной язве-прошивание сосудов в язве с восстановлением слизистой над язвой. При ЯБ желудка: резекция, 12пк-дистальная резекция 2/3 желудка с удалением язвы, экстрадуонизация язвы+селективная ваготомия. При синд. Маллори-Вейса-интраоперационная гастроскопия. При раке-субтотальную проксимал. или дистал. резекцию. При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода: постановка зонда Блэкмора-Сенгстакена,

25. Остра почечная недостаточность.

ОПН-состояние быстрого прекращения выделительной функции почек чаще в результате ишемического или токсического повреждения почечной паренхимы с задержкой в крови конечных продуктов обмена.

Преренальная ОПН-связана с нарушением общей гемодинамики и уменьшением ОЦК, при этом снижается почечный кровоток и кровь недостаточно очищается от конечных продуктов азотистого обмена. Развивается гиперазотемия, хотя нарушений функции почек нет. Причины преренальной ОПН: 1. состояния с умен. сердечного выброса (кардиогенный шок, аритмии, СН, ТЭЛА), 2. вазодилатация ( сепсис, анафилаксия), 3. снижение эффективного внеклеточного обьема жидкости ( ожог, кровопотеря, цирроз, нефротический синд.).

Ренальная-следствие ишемии или токсического поражения почек с развитием острого тубулярного некроза. Развивается при ОГН, СКВ, системных васкулитах, воздействии тяж. металлов, орган. растворителей, аминогликозидов, НПВС, каптоприл.

Постренальная-вследствии обструкции мочевых путей камнями, стриктурами, врожденными аномалиями, аденома предстательной железы.

Диагностика: клинически выделяют 4 фазы. Продолжительность начальной фазы зависит от причины ОПН. У легких больных-не заметна, у тяжелых-длится около суток. Проявляется циркуляторным коллапсом. Олигурическая фаза продолжается 9-11 дней. Резко уменьшается выделение мочи, она темная, много белка, цилиндры, эритроциты, низкий удельный вес. Жалобы: потеря аппетита,тошнота, рвота, понос, заторможенность. Осложняют ОПН ЖК кровотечения ( т.к. образуются язвы на слизистых). В крови: анемия, лейкоцитоз, увел. СОЭ, гиперазотемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз. В фазу восстановления диуреза (5-10 дней) диурез увеличивается, умен протеинурия, уличшается общее состояние. Рднако концентрационная функция канальцев почек восстанавливается медленно.Развивается полиурия с низким уд. весом. Это способствует гипокалиемии, гипонатриемии, дегидратации. Последняя фаза-полного выздоровления через 6-12 мес.

Неотложная терапия:

1. Экстренная госпитализация в отделение реанимации или гемодиализа.

2. Для восполнения ОЦК-плазма, белковые р-ры, полиглюкин. Очень важно соблюдать водный режим. Суточный объем потребляемой жидкости должен восполнять все потери ее с мочей, рвотой, диарей + 400 мл. Строгий контроль водного баланса. Для предупреждения гиперкалиемии ограничить поступление калия с пищей. Диета безбелковая при калораже 1500-2000 ккал.

3. Основное лечение тяжелой ОПН-гемодиализ.Показания к гемодиализу: калий в крови выше 7 ммоль/л, мочевина до 24 ммоль/л, симптомы уремии, гипергидратации и ацидоза.

4. При ОПН у больных ОГН-лазикс до 300-1000 мг в сут. в/в.

26. Септический шок.

Шок-остро развивающийся и угрожающий жизни синдром, проявляющийся артерияльной гипотонией, приводящий к гипоперфузии и неадекватной оксигенации тканей и нарушению функций жизненно важных органов.

Диагностика: 1) падение АД; 2) олигурия или анурия; 3) нарушение сознания-безучастность к окружающему, едва слушные, неохотные ответы на вопросы; 4) бледность, цианотичность, холодание конечностей, маска Гиппократа, 5) одышка, поверхостное дыхание; 6)наличие этиопатогенетического фактора, который может привести к шоку.

Шок может осложниться: ДВС-синд., РДСВ, мезентериальной ишемией, ишемией миокарда, почечной и печеночной недостаточностью.

По механизму развития септический шок относится к дистрибутивному ( перераспределительный, вазогенный)-вследствии вазоделятации и перераспределения крови при повышении проницаемости капилляров и артериовенозном сбросе.

Неоложная помощь:

начальная эмпирическая терапия антибиотиками: 1) больные с нейтропенией: тикарциллин (тиментин) + представитель группы аминогликозидов (гентамицин); 2) первичный очаг ниже диафрагмы: клиндамицин + представитель группы аминогликазидов; 3) все другие: цефалоспорин ( кефзол, цефамезин) + гентамицин; 4) если предполагают устойчивые к метициллину штаммы Staphylococcus aureus, то к перечисленным выше добавляют ванкомицин ( эдицин, ванмиксан).

инфузионная терапия проводится в центральные вены сочетанием кристаллоидных (изотонические р-ры NаСI и глюкозы) и коллоидных (полиглюкин, реополиглюкин) р-ров до 500-1000 мл со скоростью, обеспечивающей поддержание систолического АД на уровне 100 мм рт ст.

вазопрессоры: допамина гидрохлорид в/в кап в дозе 2-4-10-20 мг/кг/мин и/или норадреналин 1-2 мл 0,2% р-ра в/в кап в 200 мл 5% глюкозы 16-20 кап в мин. Контроль АД каждых 15 мин, при необходимости-увеличение скорости введения вдвое. Если прекращение на 2 мин введения препарата не вызывает повторного падения АД-законьчить вливание, продолжая контролировать АД.

адреналина гидрохлорид 0,1% 1 мл в дозе 2-5 мкг/мин; критерием адекватности дозы служит диурез, превышающий 40 мл/ч.

мезатон 1% 1 мл 0,1-0,18 мг/мин.

добутамин при появлении сердечной недостаточности в/в кап в дозе от 5-20 мкг/кг/мин.

Налоксон-можно использовать в случаях шока, не поддающегося лечению вазопрессорами. Вводится быстро в/в струйно 2 мг ( 5 ампул), эффект наступает в теч 3-5 мин. Дозу можно удваивать каждые 15 мин до достижения 10 мг.