• Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов – нехватка кислорода при гипоксии приводит к снижению окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению АТФ в кардиомиоцитах, что приводит к активации гликолиза, что приводит к ацидозу вследствие накопления лактата. В условиях ацидоза и нехватки АТФ нарушается проницаемость мембраны и транспорт веществ через неё, что приводит к нарушению обмена веществ в кардиомиоцитах и синтез клеточных структур. Изменение функции: снижение сократимости, уменьшение ударного объема, аритмии.

• Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов – перекисное окисление липидов и активация лизомальных ферментов, что приводит к дистрофическим изменениям в ткани (накоплению липидов и/или воды)

• Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах – накопление ионов Na и Са в кардиомиоцитах (и как следствие жидкости), гиперкалиемия. Изменения функций: нарушается возбудимость, проводимость и автоматизм сердца, что приводит к аритмиям.

• Расстройство механизмов регуляции работы сердца – нарушение взаимодействия нейромедиаторов и гормонов с рецепторами сердца, нарушение во вторичных посредниках (цАМФ), нарушение в внутриклеточных реакциях запускаемых нейромедиаторами и гормонами.

Реперфузионная альтерация миокарда – повреждение в ишемизированном миокарде возникающее после восстановления кровотока. Характеризуется сократительной дисфункцией сердца, нарушением ритма и невосстановлением кровотока. Причины: позднее восстановление кровотока в миокарде. Механизмы: перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция, токсическое действие кислорода, которое испытывает миокард в момент реоксигенации после ишемии (кислород приводит к образованию свободных радикалов), повышение тонических влияний симпатоадреналовой системы, а также сохранение дефицита коронарной перфузии после возобновления магистрального кровотока в ветвях венечных артерий, питающих ишемизированные участки миокарда.

109. Аритмии сердца: основные виды, причины возникновения, механизмы развития, последствия для организма.

Аритмии – изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и/или последовательности между активацией предсердий и желудочков.

Классификация:

• Нарушение автоматизма – аритмии обусловленные электрофизиологической активности водителей ритма. Виды:

  • Синусовая тахикардия (ЧСС выше 90 уд/мин). Причины: физ. нагрузка, стресс, повышен тонус симпатической НС, пороки сердца, инфаркт миокарда, ревматизм, тиреотоксикоз, интоксикации.

  • Синусовая брадикардия (ЧСС ниже 50 уд/мин). Причины: у спортсменов, врожденные, раздражение блуждающего нерва при ЯБЖ и ЖКБ, травмы ЦНС, патологические процессы в миокарде и средостении, действие лекарств.

  • Синусовая аритмия – непостоянство ритма сердечных сокращений, связанное с колебаниями синусового узла. Причины: связана с актом дыхания (вдох повышает ЧСС, выдох - снижает), стресс, климакс, тиреотоксикоз, миокардит.

  • Узловой ритм – слабость синусового узла, роль водителя у атриовентрикулярного узла. ЧСС до 40-60 уд/мин. Причины: интоксикация и тяжелые поражения миокарда, блокада внутрипредсердного проведения возуждения, миграция водителя ритма.

  • Нарушение возбудимости. Механизм развития: повторный вход и круговое движение возбуждения в участках миокарда (re-entry), а также появление эктопических очагов возбуждения. Виды:

  • Экстрасистолия – внеочередное сокращение сердца, вызываемое возбуждением миокарда не из физиологического источника. Причины: инфаркт миокарда, гипоксия, инфекции. Последствия: снижение ударного объема сердца, увеличение рефрактерного периода сердца.

  • Пароксизмальная тахикардия – внезапное, приступообразное увеличение ЧСС (до 220 уд/мин), обусловленное патологической циркуляцией возбуждения или патолгически высокой активности очага гетеротропной активности в сердце. Причины наджелудочковой: ревматические пороки, кардиосклероз, ИБС, тиреотоксикоз, ГБ. Причины желудочковой: миокардиты, передозировка сердечными гликозидами. Механизм развития: повторный вход и круговое движение возбуждения в участках миокарда (re-entry), а также появление эктопических очагов возбуждения.

  • Мерцание и фибрилляция желудочков – нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениями миокарда и полной разнородностью по частоте, силе, длительности. Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, повреждение механическое и электротоком, нервнопсихическое возбуждение. Проявление: резкая потеря сознания, падение АД, остановка дыхания, синюшность кожи, исчезновение пульса, судороги всех конечностей, ЧСС при фибрилляции до 800 уд/мин, низкоамплитудные колебания. Последствия: остановка сердца.

• Нарушение проводимости – блокада сердца – замедление или полное прекращение распространения импульса возбуждения по проводящей системе сердца.

  • Полная или частичная блокада

  • Постоянные, временные, интерминирующие

  • Синуаурикулярная, внутрипредсердная, предсердножелудочковая, внутрижелудочковая.

110. Сердечная недостаточность: характеристика понятия, виды, причины, общие механизмы развития, проявления.

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Правожелудочковая СН – застой в малом круге кровообращения

Левожелудочковая СН – застой в большом круге кровообращения.

Острая СН – внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности поддержания нормального кровообращения. Причины: инфаркт миокарда, гипертонии, миокардиты, пороки сердца.

Хроническая СН – это патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при физической нагрузке, а затем в покое. Для хронической СН характерны периодически возникающие эпизоды обострения

По этиологическому фактору:

Миокардиально-обменная форма – при первичном повреждении миокарда. Характеризуется нарушением сократимости.

Перегрузочная – перегрузка давлением (преодоление избыточного давления при изгнании крови) и перегрузка объемом (повышенный объем крови в сердце).

Смешанная – при сочетании факторов повреждения.

Механизмы развития: недостаточность энергообеспечения сердца при нарушении транспорта, синтеза макроэргов, повышенной нагрузке сердца. Нарушение клеточных мембран и ферментов кардиомиоцитов. Ионный дисбаланс. Нарушение нейрогуморальной регуляции сердца.

Проявления СН: одышка, тахикардия, отеки, гипотензия, аритмия, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

111. Механизмы компенсации снижения сократительной функции миокарда при сердечной недостаточности: компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда. Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

Механизмы компенсации:

Интракардиальный – гиперфункция и гипертрофия миокарды.

• Гиперфункция – это увеличение функции без увеличения массы сердца. Гомеометрическая гиперфункция при подъеме давления в аорте. Гетерометрическая гиперфункция при повышении ОЦК.

• Гипертрофия миокарда – увеличение массы сердца за счет увеличния размеров кардиомиоцитов.

Три стадии гипертрофии:

1. Стадия неустойчивой гипертрофии – в сердце увеличена мышечная масса, но высокая нагрузка истощает энергоресурсы.

2. Стадия устойчивой гипертрофии – мышечная масса возрастает до восстановления нормальной нагрузки на миокард.

3. Стадия истощения – при гипертрофии кардиомиоцитов не происходит развитие капилляров и нервной ткани. Кровоснабжение гипертрофированного миокарда недостаточно для работы сердца. Нарушение иннервации миокарда. Нарушение соотношения между объемами внутриклеточных структур (недостаточно митохондрий). В итоге наступает кардиосклероз. Таким образом, гипертрофия утрачивает приспособительное значение.

Экстракардиальный – рефлекс Бейнбирджа, симпатические влияния.

112. Острая и хроническая сердечная недостаточность: виды, причины, проявления, принципы терапии. Понятие о сердечной астме.

Острая СН – внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности поддержания нормального кровообращения. Причины: инфаркт миокарда, гипертонии, миокардиты, пороки сердца.

Формы:

• Тампонада сердца – синдром острой СН, вызванный внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью или газом. Проявления: резкий застой крови в венах лица, вены набухают. Терапия: максимально быстро освободить полость перикарда от жидкости пункцией.

• Полная АВ блокада - полное отсутствие проведения импульса от предсердий к желудочкам. Причины: гипоксия, инфаркт миокарда, ревматизм, интоксикация. Проявления: 1 степень – удлинение времени предсердножелудочкового проведения; 2 степень – выпадение желудочковых комплексов; 3 степень – из предсердий проводится каждый 2-й, 3-й или 4-й импульс; 4 степень – полная блокада, падение ударного объема. Принципы терапии: введение атропина, имплантация кардиостимулятора.

• Мерцание и фибрилляция желудочков – нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениями миокарда и полной разнородностью по частоте, силе, длительности. Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, повреждение механическое и электротоком, нервнопсихическое возбуждение. Проявление: резкая потеря сознания, остановка дыхания, синюшность кожи, исчезновение пульса, судороги всех конечностей, ЧСС при фибрилляции 300-600 уд/мин, низкоамплитудные колебания.

• Инфаркт миокарда – острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце. Причины: атеросклероз, рефлекторный спазм коронарных артерий, нарушение микроциркуляции. Принципы терапии: стимуляторы деятельности сердца, разгрузка сердца диуретиками, снятие болевого синдрома, профилактика тромбоза.

• Острая закупорка легочной артерии – тромбоэмболия легочной артерии. Причины: тромбоз в нижних конечностях. Проявления: при парвожелудочковой недостаточности – мгновенная смерть, при левожелудочновой – гипоксия, отек легких, боли в груди, одышка. Приципы терапии: гепарин, кислородная терапия, анальгетики.

Хроническая СН – развивается при недостаточном кровообращении.

Формы:

• Стенокардия напряжения – повышение метаболизма миокарда при неспособности его обеспечить нормальное кровообращение при физических и эмоциональных нагрузках.

• Стенокардия вазоспастическая – при нормальном метаболизме, сужение коронарных сосудов сердца.

Причины хронической СН: хроническая коронарная недостаточность, пороки сердца, патологические процессы в миокарде, экстракардиальные причины (гипертиреоз, гипертония, увеличение ОЦК).

Проявления: гипоксия, тахикардия, одышка, уменьшение диуреза.

Принципы терапии: медикаментозная – В-адреноблокаторы, диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антикоагулянты.

Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких.