141. Механическая желтуха: причины возникновения, основные признаки и последствия. Ахолия и холемия: причины, признаки, последствия.

Механическая желтуха развивается при нарушениях оттока желчи от печени.

Для механической (подпечёночной, застойной, обтурационной) желтухи характерно развитие холемии и ахолии.

Причина: стойкое нарушение выведения жёлчи по жёлчным капиллярам (что приводит к внутрипечёночному холестазу), по жёлчным протокам и из жёлчного пузыря. Два последних вида нарушения выведения желчи вначале приводят к внепечёночному (подпечёночному) холестазу, а при хроническом действии — и к внутрипечёночному.

Повышается давление в жёлчных капиллярах, перерастяжение (вплоть до микроразрывов) и повышение проницаемости стенок желчеотводящих путей, диффузию компонентов жёлчи в кровь. При этом развивается билиарный гепатит.

Проявления:

• Синдром ахопии: - Дисбактериоз кишечная аутоинфекция и интоксикация

- полигиповитаминоз

- обесцвеченный кал

- стеаторея

• Синдром холемии: - высокий конъюгированного билирубина в крови

- повышенная раздражительность и возбудимость

- гиперхолестеринемия

- зуд кожи

- артериальная гипотензия

- брадикардия

142. Типовые формы патологии почек: их причины, общий патогенез, виды. Нефролитиаз: причины, механизмы развития, последствия.

Виды почечной патологии:

Первичные (наследственные, врождённые, генетически обусловленные) формы нефропатий.

- Аномалии развития почек (числа, формы, макро- и микроструктуры).

- Тубулопатий (с преимущественным поражением канальцев почек: почечный несахарный диабет, почечный псевдогипоальдостеронизм).

- Энзимопатии эпителия канальцев (например, цистинурия, аминоацидурия).

- Нефропатий (генерализованные поражения почек: семейная нефропатия с глухотой или без глухоты, семейная почечная дистрофия).

Вторичные (приобретённые, симптоматические) формы нефропатий.

- Инфекционного происхождения — микробного, паразитарного, грибкового, протозойного (например, нефриты, пиелонефриты, эхинококкоз, актиномикоз почек, нефротический синдром, почечная недостаточность).

- Иммуноаллергического генеза (нефриты, иммуноаллергические нефропатий).

- Обусловленные прямым повреждением почек факторами физической, химической, биологической природы (например, травмы, радиационные поражения; токсогенные, лекарственные нефропатий).

- Сопутствующие (сателлитные) нефропатий (при амилоидозе, эндокринопатиях, нефролитиазе, миграции почки, сердечно-сосудистых заболеваниях

- Опухолевого генеза.

Причины:

1.химические (соединения свинца, ртути)

2. физические (радиация, низкая температура)

3. биологические (макрофаги, аллергены, БАВ)

По происхождению: первичные (наследственные – мутации генов), вторичные – приобретенные.

Механизмы возникновения:

Нарушения мочеобразования являются результатом парциальных или, чаще, комбинированных расстройств фильтрации (образования первичной мочи в почечных тельцах), реабсорбции (транспорта ионов, жидкости, белков, аминокислот, глюкозы и других веществ из просвета почечных канальцев в просвет капилляров вторичной сети), секреции (транспорта ионов, жидкости и ряда других веществ в просвет канальцев).

Нефролитиаз — состояние, характеризующееся образованием в ткани почек плотных конкрементов (камней) из неорганических и органических компонентов мочи. Образование конкрементов в лоханках, чашечках и мочеточниках обозначается как уролитиаз.

Причины.

Экзогенные: «жёсткая» питьевая вода, однообразная гиповитаминизированная пища (важное значение имеет дефицит витамина А).

Эндогенные: инфекции (микрофлора мочевых путей, ЖКТ, половой системы и др.), нарушения обмена веществ (подагра, миеломная болезнь и др., эндокринопатии, преимущественно гиперпаратиреоз).

Условия развития нефролитиаза и уролитиаза.

- Уменьшение содержания в моче солюбилизаторов (агентов, поддерживающих соли мочи в растворённом состоянии: мочевины, креатинина, ксантина, цитратов и др.), ингибиторов кристаллизации солей (неорганического пирофосфата), комплексобразователей (Mg2+, цитратов).

- Повышение в моче уровня агентов, запускающих процесс кристаллизации солей в моче (мукопротеинов, солей пировиноградной кислоты, коллагена, эластина, сульфаниламидов).

- Изменение рН мочи (при рН 5,0 осаждаются соли мочевой кислоты, при рН выше 7,0 — фосфат кальция, фосфорнокислый аммиак).

- Повышение в моче содержания камнеобразующих солей (в основном кальция).

- Нарушения оттока мочи.

Механизмы.

В конкрементах всегда обнаруживаются два компонента: органический и минеральный. В связи с этим имеются две точки зрения на механизм камнеобразования. Они сформулированы в виде кристаллизационной и коллоидной теорий. Согласно кристаллизационной теории, начало образованию камня даёт процесс кристаллизации солей. При этом в состав камня включатся и органические компоненты (фибрин, коллаген, клеточный детрит). Авторы коллоидной теории считают, что вначале формируется органическая матрица, на которой кристаллизуются соли.

Последствия: гидронефроз с атрофией почки (почек), пиелонефрит, нефросклероз, абсцессы почек, почечная колика.