125) Капилляро-трофическая недостаточность: характеристика понятия, причины возникновения, механизмы развития, проявления и последствия.

Капилляро-трофическая недостаточность — состояние, характеризующееся нару­шением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстрой­ствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микро­сосудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена ве­ществ в тканях и органах.

Причины возникновения

Наследственные факторы (наследственно обусловленный дефект в механизмах регуляции (кининовой системе) (врожденный ангионевротический отек).

Приобретенные (расстройства нейро-эндокринно-гуморальных механизмов регуляции, патогенных факторов непосредственно на капилляро-соединительнотканные структуры).

Механизмы развития

Развиваются различные варианты дистрофий, нарушаются пластические процессы в тканях, расстраивается жизнедеятельность органов и организма в целом.

Проявления и последствия

Дистрофии, нарушение пластических процессов в тканях, расстройство жизнедеятельности органов и организма в целом.

126) Сладж: характеристика понятия, причины, механизмы формирования, проявления и последствия.

Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции.

Причины

- нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, патологических формах артериальной гиперемии).

- Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).

- Повреждение стенок микроспадов (при местных патологических процессах, аллергических реакциях, опухолях)

Механизмы формирования

*ФЭК – форменные элементы крови

Проявления и последствия

1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, тур­булентный ток крови, включение артериоловенулярных шунтов), расстрой­ство процессов транскапиллярного тока форменных элементов крови.

2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и рас­стройством пластических процессов в них.

Причины: нарушения обмена 0₂ и С0₂ в связи с адгезией и агрегацией эритроцитов и развитие васкулопатий в результате прекращения или зна­чительного уменьшения ангиотрофической функции тромбоцитов (они находятся в конгломератах форменных элементов крови).

3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.

127) Типовые формы расстройств внешнего дыхания: виды. Альвеолярная гипо- и гипервентиляция: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия.

К типовым формам расстройств внешнего дыхания относят нарушения:

-альвеолярной вентиляции;

-кровообращения в лёгких (перфузии);

-адекватности вентиляции и перфузии лёгких (нарушения вентиляционно-перфузионного соответствия);

-диффузии кислорода и углекислого газа через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Альвеолярная гиповентиляция

Альвеолярная гиповентиляция - типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.

Причины альвеолярной гиповентиляции: расстройства биомеханики внешнего дыхания (обструкция дыхательных путей, нарушение растяжимости лёгких) и нарушения регуляции внешнего дыхания (центрогенных, афферентных, эфферентных).

В основе развития альвеолярной гиповентиляции лежат два основных механизма:

1. Нарушения биомеханики дыхания;

2. Расстройство механизмов регуляции внешнего дыхания.

Проявления и последствия

Гиповентиляция приводит к снижению количества кислорода в крови (гипоксемия) и к увеличению количества углекислого газа в крови (гиперкапния).

Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся реальной вентиляцией легких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.  

Причины: Эмоциональное потрясение, неврозы, органические поражения головного мозга, снижение рО₂ во вдыхаемом воздухе (в атмосфере).Действие токсических агентов на мозговые структуры. Действие импульсов из различных рецепторных зон.

Механизмы:

1. Непосредственное повреждение ДЦ — при психических заболеваниях, истерии, при органических поражениях головного мозга (травмах, опухолях, кровоизлияниях и т.д.).

2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на ДЦ (при накоплении в организме больших количеств кислых метаболитов — при уремии, СД; при передозировке некоторых лекарств, при лихорадке, экзогенной гипоксии, перегревании).

3. Неадекватный режим искусственной вентиляции легких (ИВЛ), что в редких случаях возможно при отсутствии должного контроля за газовым составом крови у пациентов со стороны медицинского персонала во время операции или в послеоперационном периоде. Данная гипервентиляция достаточно часто называется пассивной.

*ДЦ – дыхательный центр

Проявления и последствия

Шипокапния (торможение утилизации О2 тканями, снижает коронарный и мозговой кровоток за счет уменьшения тонуса стенок артериол), дыхательный алкалоз, снижение потребления кислорода тканями и органами; мышечные судороги.

128) Расстройства кровообращения и вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких; нарушения диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны: причины, проявления, последствия. Понятие о лёгочной гипертензии.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений - основная причина гипоксемии при боль­шинстве заболеваний легких.

Проявляются гипоксемией и нормокапнией. Повышение содержания углекислого газа приводит к стимуляции дыхательного центра и гипервентиляции. Однако на величину рО2 артериальной крови это значительного влияния не оказывает, так как увеличение вентиляции происходит преимущественно в хорошо вентилируемых альвеолах. Принадлежащие к ним капилляры содержат оксигенированную кровь, и дальнейшее повышение рО2 даст только незначительный дополнительный прирост оксигемоглобина.

Нарушение сопряжения вентиляции и перфузии лёгких приводит к развитию дыхательной недостаточности.

Нарушения диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны

Подобная патология может быть обусловлена изменением

1)структуры мембраны

2)ее "утолщением"

3)сокращением суммарной поверхности мембраны.

1)Структура мембраны страдает при:

- пневмосклерозах,

- пневмокониозах,

- интерстициальных пневмониях (карнификация легких),

- фиброзах, альвеолитах, саркоидозе.

2)Диффузия нарушается также при пропитывании ткани легкого жидкостью:

- при острых пневмониях,

- отеке легких, лимфостазе.

3)Сокращение суммарной поверхности мембраны может явиться следствием:

- первичной эмфиземы легких,

- деструкции паренхимы при туберкулезе или стафилококковых поражениях,

- обширных ателекта­зах и резекциях легкого.

Для первично диффузионных нарушений характерна парциальная дыхательная недостаточность.

Компенсируется снижение диффузионной способности путем на­ращивания вентиляции(вторичная гипервентиляция), увеличения минутного объема дыхания (МОД). При этом парциальное давление О2 в альвеолах увеличивается, уве­личивается градиент между альвеолярным воздухом и венозной кровью и диффузия ускоряется.

Наблюдающееся при гипервентиляции снижение рСО2в альвеоляр­ном воздухе может повлечь за собой обеднение крови углекислым га­зом и газовый алкалоз.

Легочная гипертензия – это состояние, характеризующееся прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления, которое приводит к развитию правожелудочковой, а затем и левожелудочковой сердечной недостаточности и преждевременной гибели пациентов.