143. Нефриты: виды, причины, патогенез, проявления, последствия.

Нефриты – группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почечной ткани воспалительного и/или иммунопатологического генеза, с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов.

Острый гломерулонефрит — заболевание, как правило, инфекционно-аллергического или иммуноаутоагрессивного генеза.

Причины:

1. Инфекционные агенты: стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, вирусы (вызывающие гепатит), токсоплазмы.

2. Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные и/или перекрестные AT, циркулирующие в крови комплексы Аг, Ig, факторов комплемента, а также чужеродные белки (например, вакцины, сыворотки или цельной крови).

Патогенез:

Частая форма гломерулонефрита — острый диффузный гломерулонефрит. Причиной его является гемолитический стрептококк группы А.

- Образование AT к АГ стрептококка.

- Воздействие антистрептококковых AT на стрептококки (их деструкция) и на структуры почечных телец (особенно на их мембраны, имеющие Аг, сходные с Аг гемолитического стрептококка).

- Денатурация белков, расцениваемых системой ИБН как чужеродные для организма.

- Прямое повреждение структур нефрона токсинами стрептококка, приводящее к дополнительному образованию аутоантигенов.

- Выработка в ответ на появление в крови аутоантигенов нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов.

Хронический диффузный гломерулонефрит — одно из наиболее частых заболеваний почек.

Причины:

- Инфекционные агенты (бактерии, вирусы, плазмодии).

- Неинфекционные факторы: эндогенные (например, Аг опухолей образующиеся в результате массированного повреждения тканей); экзогенные (ЛС, некоторые антибиотики, вакцины, сыворотка крови, алкоголь, органические растворители).

Патогенез:

- Инициальный фактор — выработка AT к причинному агенту и/или к ауто-антигенам, появляющимся при повреждении почечной ткани.

- Образование иммунных комплексов «АГ+АТ+факторы комплемента», а также цитотоксических Т-лимфоцитов.

- Воздействие иммунных комплексов и Т-лимфоцитов на компоненты базальных мембран и клеток почечных телец, а также капилляров.

- Индукция воспаления и аллергии.

- Потенцирование иммуноаллергических реакций и воспаления. Это приводит к нарастанию степени и масштаба повреждения почечной ткани, что делает процесс хроническим, диффузным и потенциально необратимым.

144. Пиелонефриты: характеристика понятия, этиология, патогенез, проявления, последствия.

Пиелонефриты — группа синдромов (болезней), вызываемых микробами и характеризующихся развитием воспалительного процесса в почечных лоханках и интерстиции почки.

Этиология:

Причина: вирусы и микробы (в большинстве случаев — кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи) как из эндогенных источников, так и попадающие из внешней среды.

- Экзогенные. Микробы попадают в почку через уретру (например, у женщин при наличии периуретральных колоний бактерий во влагалище, после полового акта или при вагините; после инструментальных вмешательств или цистоскопии).

- Эндогенные. Микробы проникают в почки из очагов инфекции в организме (например, в миндалинах, кариозных зубах, костях при остеомиелите).

Факторы риска:

- Закрытие (обтурация) и/или сдавление (компрессия) мочевыводящих путей и самих почек (например, камнем, тромбом, формирующимся в результате повреждения стенок мочевыводящих путей, опухолями органов брюшной полости).

- Медленный отток мочи от почек по мочевыводящим путям (например, при гипотонии их мышечной стенки, сужении мочеточников опухолью или рубцом, при беременности).

Два первых фактора обусловливают также сдавление почек, снижение кровотока в них, их ишемию и как следствие — уменьшение притока Ig и снижение миграции лейкоцитов в ткань почки. В целом это понижает эффективность реакций ИБН и способствует инфицированию почек.

- Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (способствует инфицированию слизистой оболочки лоханок и чашечек, а также интерстициальной ткани почки в результате восходящего распространения микробов из мочевого пузыря).

- Иммунодефициты (способствуют внедрению и размножению микроорганизмов).

Пути проникновения инфекции в почки.

- Гематогенный и лимфогенный. Эти пути обозначают как «нисходящие». Микробы попадают в микрососуды почки, клубочки, канальцы и далее «нисходят» в чашечки и лоханки.

- Урогенный («восходящий» путь). Микробы «восходят» к почке по мочеотводящим путям.

Механизм развития:

• Микроорганизмы, попавшие в почку, вызывают воспаление слизистых оболочек чашечек, лоханок и/или интерстиция.

• Генерализация инфекции сопровождается проникновением микробов в канальцы и клубочки — развивается гломерулонефрит.

• В результате инфицирования нередко формируются участки некроза слизистой оболочки и абсцессы почек.

Эпителий канальцев может подвергнуться деструкции. Отторжение погибших клеток эпителия вызывает обтурацию просвета канальцев клеточным детритом.

• нарушением процессов фильтрации реабсорбции и секреции.

• Острое течение процесса чревато развитием острой почечной недостаточности, хроническое - хронической почечной недостаточности, нефросклероза, артериальной гипертензии.