Алгоритм «чотири г – чотири - т»
Гіпоксія Tension (напружений) пневмоторакс
Гіповолемія Тампонада серця
Гіпер/гіпокаліємія, метаболічні порушення Тромбоз (коронарний, легеневий)
Гіпотермія Токсичне передозування
СЛР на протязі
2 хв.
СЛР на протязі 2 хв.
II. Стадія подальшої підтримки життя (Advanced Life Support - als). Шляхи введення лікарських препаратів.
Лікарські препарати, згідно Рекомендацій ERC'2010р. ендотрахеальним шляхом введення не застосовуються. Дослідження показали, що введення адреналіну ендотрахеально, потрібно збільшити від 3 до 10 разів для досягнення ефекту, що призводить до гіпотензії і зниження коронарної перфузії, а також введення рідин ендотрахеально погіршує газообмін. Тому пропонують два основних шляхи:
а) в/в в центральні (підключичну і яремну, які забезпечують доставку препаратів в центральну циркуляцію) або периферійні вени. Препарати розчиняють в 20 мл фізрозчину;
б) внутрішньокістковий – введення рідин в плечову або велику гомілкову кістку, які забезпечують концентрацію засобу в плазмі крові, а за часом прирівнюються до внутрішньовенного введення. Метод простий і доступний.
Фармакологічне забезпечення реанімації:
1. Адреналін. Якщо у потерпілого електрична активність без пульсу (ЕАБП/асистолія) - адреналін вводять 1 мг кожні 3-5 хвилин внутрішньовенно. При фібриляції шлуночків/шлуночковій тахікардії при відсутності пульсу вводиться 1 мг після третього неефективного розряду електричної дефібриляції, потім кожні 3-5 хвилин внутрішньовенно, тобто перед кожною другою дефібриляцією.
Адреналін є симпатоміметиком безпосередньої дії, що діє як у відношенні до альфа (α), так і бета (β) адренергічних рецепторів. У дозі, яка застосовується під час реанімації, адреналін стимулює рецептори α1 і α2, викликаючи зменшення судинного русла периферійного кровообігу. Це збільшує системний судинний опір під час СЛР, що, в результаті, збільшує мозкову і коронарну перфузії.
Вплив адреналіну на серце відбувається за посередництвом рецепторів β1, і полягає у пришвидшенні діяльності і збільшенні сили систол. Ця дія потенційно шкідлива, оскільки збільшує потребу кисню серцевим м’язом та може посилювати ішемію. β-адренергічна дія адреналіну покращує коронарний і мозковий кровообіг і не впливає на підвищення перфузійного тиску, який залежить від α-рецепторів.
Адреналін збільшує збудливість серцевого м’яза і, тим самим, є потенційно аритмогенним, особливо при накопиченні недоокислених продуктів у міокарді й анемії. Після реанімації адреналін може викликати рецидив мерехтіння шлуночків.
2. Аміодарон - антиаритмічний препарат при фш/шт при відсутності пульсу вводиться після третього неефективного розряду 300 мг в 20 мл фізрозчину або 5% глюкозі (болюсно). При необхідності вводять по 150 мг. При відновленні кровообігу аміодарон вводять крапельно 900 мг на протязі 24 год. з метою профілактики рефібрілляції.
Аміодарон — це препарат, який стабілізує мембрани, подовжує час функціонального потенціалу і періоду рефракції в кардіоміоцитах передсердь і шлуночків. Аміодарон може викликати тромбози. Краще його ввести в центральну вену, якщо ні — у велику периферійну вену, після чого продовжувати введення розчинів.
3. Лідокаїн – вводять (якщо відсутній аміодарон) 100 мг (1-1,5 мг/кг) в/в. У разі потреби можна ще раз ввести 50 мг болюсно. Повна доза не повинна перевищувати 3 мг/кг протягом першої години лікування.
Лідокаїн метаболізується в печінці, і його період напіврозпаду подовжується, якщо кровообіг через печінку зменшенується, напр., у випадку зменшеного серцевого викиду, хвороб печінки чи у похилому віці. Під час зупинки кровообігу, після введення одиничної дози препарату, його концентрація у плазмі може бути висока. Лідокаїн менш ефективний в умовах гіпокаліемії і гіпомагніемії, враховуючи це, в першу чергу, необхідно усувати ці порушення. Лідокаїн зменшує автоматизм шлуночків і гальмує їх ектопічну активність. Лідокаїн підвищує поріг виникнення мерехтіння шлуночків, може викликати парестезію, сонливість, запаморочення, а також спазми м’язів, які можуть посилюватися аж до появи конвульсій. У випадку симптомів отруєння, необхідно негайно перервати вливання препарату і лікувати конвульсії, якщо вони виникнуть. Лідокаїн має депресивну дію на серцевий м’яз.
4. Сульфат магнію - при стійкій до дефібриляції VF варто розглянути можливість введення початкової дози 2 г внутрішньовенно (4 мл 50% сульфату магнію = 8 ммоль), яку можна повторити через 10-15 хв.
Магній — це важливий складник багатьох ензимних систем, особливо тих, які пов’язані з генеруванням енергії у м’язах. Він відіграє важливу роль у процесах нейрохімічної трансмісії, оскільки зменшує вивільнення ацетилхоліну і понижує вразливість нервово-м’язевих рецепторів.
Надмір магнію депресивно впливає на ретракцію м’язів в т. ч. на функцію серцевого м’яза, оскільки діє як фізіологічний блокатор кальцієвого каналу, подібно до дії іонів калію. Гіпомагніемія часто пов’язана з гіпокаліемією і може сприяти виникненню аритмії та затримці кровообігу.
Нестача магнію досить поширена у госпіталізованих пацієнтів і часто співвіснує з іншими електролітними порушеннями, особливо з гіпокаліємією, гіпокальціемією.
Покази для застосування таких препаратів, які стандартно застосовувуються при затримці кровообігу, як атропін, бікарбонат натрію і кальцій, ще не достатньо вивчені.
5. Бікарбонат натрію (сода). Не рекомендується стандартне застосування бікарбонату натрію під час зупинки кровообігу і СЛР (особливо на догоспітальному етапі) і після відновлення спонтанного кровообігу. Рекомендовано ввести бікарбонат натрію (50 мл розчину 8,4%, який містить 1 ммоль/мл) при зупинці кровообігу внаслідок гіперкаліемії та при отруєнні трициклічними антидепресантами. Дозу повторюють у залежності від клінічного стану пацієнта і спираючись на аналіз кислотно-лужної рівноваги. Деякі спеціалісти застосовують бікарбонати, коли pH артеріальної крові нижчий ніж 7,1, але такі погляди неоднозначні.
Бікарбонат натрію має таку дію:
Викликає вивільнення двоокису вуглецю, який швидко дифундує до клітин, спричиняючи посилення внутрішньоклітинного ацидозу.
Має негативну інотропну дію на анемічний серцевий м’яз.
Викликає переміщення вліво кривої дисоціації гемоглобіну, що додатково ускладнює вивільнення кисню в тканинах.
Становить великий, осмотично активний заряд натрію для вже ослабленого кровообігу і мозку.
Доброякісний ацидоз веде до розширення судинного русла і може збільшити мозковий кровообіг, отже, повна корекція pH артеріальної крові може теоретично зменшити мозковий кровообіг в особливо критичний момент.
Оскільки бікарбонатний іон видаляється як двоокис вуглецю через легені, бажано збільшити вентиляцію.
Вищеназвані чинники спричиняють те, що введення бікарбонату обґрунтоване тільки при глибокому метаболічному ацидозі.
6. Хлорид кальцію – вводять 10 мл 10% в/в при гіперкаліємії, гіпокальціємії.
Кальцій може сповільнити діяльність серця і викликати порушення ритму. При зупинці кровообігу його вводять внутрішньовенно болюсно швидко. Якщо кровообіг збережено, рекомендується повільніше введення. Не можна вводити розчини кальцію і бікарбонату натрію одночасно через той самий внутрішньовенний доступ.
Початкову дозу 10 мл 10% хлориду кальцію (6,8 ммоль Са2+) можна повторити в разі потреби.
Кальцій відіграє життєво важливу роль у клітинних процесах, які лежать в основі систолічної активності серцевого м’яза. Існує небагато даних, які б підтверджували корисний вплив кальцію під час лікування РЗК. Висока його концентрація у плазмі, що досягається після введення внутрішньовенної ін’єкції, може мати шкідливий вплив на анемічний серцевий м’яз і відновлення неврологічних функцій. Кальцій необхідно вводити під час реанімації тільки тоді, коли існують конкретні покази.
7. Атропін при проведенні СЛР більше не застосовують.
Не існує переконливих доказів того, що застосування атропіну приносить користь при затримці кровообігу при асистолії. Існують поодинокі повідомлення про ефективність введення атропіну у цій ситуації, але малоймовірно, щоб його застосування виявилося у таких ситуаціях шкідливим.
Рекомендована доза для дорослої особи при асистолії або PЗК із частотою < 60 / хв. становить 3 мг внутрішньовенно, як одноразова доза.
Атропін виступає антагоністом парасимпатичного нейротрансмітера ацетилхоліну на мускаринові рецептори. Завдяки цьому, він блокує вплив блукаючого нерва як на пазушно-передсердний вузол (SA), так і атріовентрикулярний (AV), збільшуючи автоматизм синусного вузла і покращуючи провідність у вузлі AV.
Інші ефекти дії атропіну (порушення зору, сухість у ротовій порожнині, затримка сечі) не істотні при зупинці кровообігу.
Після внутрішньовенного введення може втрачатись притомність. Широкі, нерухомі зіниці не повинні трактуватися виключно як наслідок застосування атропіну.