3. Индивидуальные особенности патогенеза,

КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ЛЕЧЕНИЯ АСТМЫ

/ОСОБЫЕ CОСТОЯНИЯ /

Выделение больных в специальные группы на основе тех или иных

особенностей патогенеза и клинических проявлений заболевания имеет

смысл в том случае, если это дает возможность улучшить диагностику и

лечение. Накопленный в нашей стране опыт индивидуального клинико-

патогенетического подхода при оценке заболевания во многом отвечает

этой задаче.

Бронхиальная астма является заболеванием мультифакториальной

природы. Врожденные дефекты, по- видимому, обусловливают

разнообразные нарушения /биохимические, иммунологические/,

приводящие к изменениям функционирования различных систем организма

/бронхолегочной, нервной, эндокринной, иммунной,клеточной рецепции и

др./, каждая из которых в своих клинических проявлениях может

определять индивидуальные особенности течения заболевания.

Эти особенности определяются также и дополнительными факторами,

возникающими преморбидно или в ходе болезни, например, частым и

бесконтрольным использованием селективных бетта-агонистов, длительным

приемом значительных доз кортикостероидных гормонов, беременностью,

эмоциональными стрессами, воздействием профессиональных факторов,

сопутствующей патологией верхних дыхательных путей /риниты, полипы,

синуситы/. Несмотря на то, что в основе астмы у каждого больного лежит

воспаление слизистой бронхов, клиническая реализация патологии может

быть неодинаковой в силу указанных особенностей вовлечения в процесс

различных систем и влиянием разнообразных факторов.

3.1. Профессиональная астма

К профессиональным относят те случаи астмы, когда основным причинным

фактором ее является фактор окружающей производственной среды.

3.2. Астма индуцируемая аспирином /” аспириновая “ астма/

Согласно различным эпидемиологическим данным, у 4-28 процентов

взрослых больных бронхиальной астмой, значительно реже у детей,

аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства (НПВС),

ингибирующие циклооксигеназу /анальгин, метиндол и др./, способствуют

обострениям астмы.Патогенез заболевания связан с изменением биосинтеза эйкозаноидов (метаболитов арахидоновой кислоты). НПВС способны уменьшить синтез циклооксигеназных метаболитов и повысить уровень липооксигеназных. Последние являются сильнейшими бронхоконстрикторами, они нарушают проницаемость сосудов, секрецию бронхиальных желез, проявляют хемотаксическую активность и вызывают другие проявления воспаления.Эта форма астмы характеризуется особенно тяжелым течением, требует раннего назначения ГКС, у больных резко снижается работоспособность.

У большинства пациентов симптоыы заболевания впервые проявляются на

3-4 десятилетии жизни. Характерны интенсивный вазомоторный ринит с

периодически профузной ринореей, в дальнейшем - хроническая

заложенность носовых ходов, нередко обусловленная полипозными

разрастаниями слизистой носа. В последующем присоединяются

бронхиальная астма и непереносимость аспирина.

Непереносимость проявляется типичной картиной: в течение часа после

принятия аспирина развивается острый приступ астмы, часто

сопровождающийся ринореей, раздражением конъюнктивы глаз и

покраснением лица и шеи. Иногда приступы носят крайне тяжелый

характер вплоть до смертельных исходов,

Однажды возникшая непереносимость ацетилсалициловой кислоты

остается на всю жизнь. Такие больные могут реагировать таюке на

салицилаты, содержащиеся в пищевых продуктах /огурцы, томаты,

картофель, некоторые ягоды/, широкую грунпу нестероидных

нротивовосналительных средств /индометацин, напроксен, ибупрофен,

пироксикам, пиразолоны /, гидрокортизон гемисукцинат, ряд витаминов,

бетта-блокаторы.

Несмотря на то, что диагноз аспириновой астмы может быть заподозрен с

достаточной вероятностью при клиническом обследовании больных по так

называемой "аспириновой триаде" /наличие астмы, вазомоторная

риносинусопатия и непереносимость аспирина в анамнезе/, достоверные

данные может дать только проба с аспирином.

Эта проба должна проводиться исключительно в фазу ремиссии

заболевания, когда ОФВ 1 или ПОСвыд. составляет более 70%

нормального. Она выполняется в утреннее время, в присутствии опытного

врача, при наличии условий оказания неотложной помощи. Обычно

используется пероральный прием аспирина по нарастающей схеме,

начиная с малых доз /10 - 20 мг/. Проба считается положительной, если

происходит снижение ОФВ 1 или ПОСвыд. на 15 % и более и

одновременно появляются клинические признаки бронхиальной

обструкции, раздражение слизистых носа и глаз. Если эти клинические

симптомы отсутствуют, то реакция считается положительной при падении

ОФВ 1 или ПОСвыд, более, чем на 20 %.

При астме, индуцированной аспирином, больной должен избегать приема

аспирина, других анальгетиков и противовоспалительных препаратов,

ингибирующих циклооксигеназу, гидрокортизона гемисукцината, пищевых

продуктов, содержащих салицилаты.

Необходим тщательный самоконтроль за состоянием, в том числе и с

применением пикфлоуметрии после употребления тех или иных продуктов

или медикаментозных средств. Для больных аспириновой астмой,

нуждающихся в применении нестероидных противовоспалительных

средств по поводу других заболеваний, в условиях стационара и под

контролем опытного врача может быть проведена десенсибилизация

аспирином. Лечение таких больных должно, помимо основной терапии

астмы, включать препараты для снижения обструкции носовых ходов.