Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы

459

Однако ангиотензин-П не только повышает тонус артерий, но и оказывает митогенное дей­ствие, вызывая усиленную пролиферацию глад-комышечных клеток и утолщение сосудистой стенки. По этой причине ангиотензин-П назы­вают еще ростовым фактором. Указанный эф­фект опосредуется через активацию протеинки-назы С, тирозинкиназы и вызываемое ими фос-форилирование регуляторных белков. Функци­ональные и морфологические изменения арте­рий, индуцированные ангиотензином-П и дру­гими эндогенными биологически активными веществами, получили название ремоделирова-ния сосудистой стенки.

В последние годы рецепторы ангиотензина-П были обнаружены и в надпочечниках. Стимуля­ция этих рецепторов вызывает усиление секре­ции альдостерона, который индуцирует задерж­ку Na⁴ и воды в организме. Такие изменения водного и солевого обмена ведут к увеличению объема циркулирующей крови и повышению АД.

Таким образом, ангиотензиновое звено пато­генеза артериальной гипертонии включает в себя три основных компонента: 1) повышение тонуса артерий; 2) ремоделирование сосудистой стенки; 3) усиление секреции альдостерона.

Следует отметить, что одностороннее наруше-

ние почечного кровообращения,как правило, приводит лишь к преходящей гипертензии. Од­нако если при этом у экспериментального жи­вотного удалить вторую («нормальную») почку, развивается стойкое повышение АД. Дело в том, что паренхиматозная ткань почек секретирует не только ренин, но и ряд веществ, которые пре­пятствуют повышению АД, в частности простаг-ландины, способные оказывать прямое сосудо­расширяющее действие, ангиотензиназу, расщеп­ляющую ангиотензин-П, и др. В результате пер­воначальное повышение АД, вызванное гипок­сией одной почки и выбросом ренина, сменяет­ся его нормализацией. Именно этим можно объяснить тот факт, что удаление обеих почек в эксперименте вызывает возникновение стойкой гипертензии, получившей название реноприв-ной.

Симптоматические артериальные гипертензии эндокринного происхождения наблюдаются глав­ным образом при следующих заболеваниях: фе-охромоцитоме, первичном альдостеронизме (син­дром Конна), болезни и синдроме Иценко - Ку-шинга, тиреотоксикозе.

Феохромоцитома. Так называется опухоль мозгового вещества надпочечников, продуциру­ющая значительные количества катехоламинов

Na^T

Мембрана гладкомышечной клетки

Na⁺/H⁺ переносчик

Na

Миофиламенты

Защелачивание цитоплазмы,

повышение чувствительности

[сократительного аппарата к Са²'

Кальциевые каналы

'Активация сократительных» ' белков гладкомышечных | клеток.повышение тонуса J артерий |

Рис. 133. Вазоконстрикторный эффект ангиотензина-П:

ФС - фосфолипаза С;

ФИ - фосфоинозитол; ИФ -

инозитолтрифосфат; ДАГ -

диацилглицерол; ПС - протеин-

киназа С; СПР - саркоплазмати-

ческий ретикулум

460