Часть III. Патофизиология органов и систем

Схема 30

Роль симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем в патогенезе хронической

сердечной недостаточности

Т Фактор роста фибробластов

Перегрузка малого круга

Прогрессирование ХСН

ков сердца, поэтому каждый третий пациент при ХСН погибает внезапно, иногда сердечная смерть наступает на фоне внешнего благополучия и по­ложительной клинической динамики течения ХСН.

Адренергическая тахикардия сопровождает­ся повышением потребности миокарда в кисло­роде, что наряду с Са²⁺-перегрузкой еще больше усугубляет энергетический дефицит в клетках миокарда. Включается защитно-приспособитель­ный механизм, получивший название спячки или гибернации кардиомиоцитов. Часть клеток перестает сокращаться и отвечать на внешние стимулы, потребляя при этом минимум энергии и экономя кислород для активно сокращающихся кардиомиоцитов. Таким образом, количество обеспечивающих насосную функцию сердца кле­ток миокарда может существенно уменьшиться, способствуя усугублению сердечной недостаточ­ности.

Кроме того, гиперактивация симпатоадрена­ловой системы усиливает секрецию ренина поч­ками, выступая в роли стимулятора РААС. Об­разующийся ангиотензин-Н оказывает ряд не­гативных эффектов на сердечно-сосудистую сис­тему. Он способствует увеличению адренореак-тивности сердца и сосудов, усиливая тем самым

кардиотоксическое действие катехоламинов. Одновременно этот пептид увеличивает перифе­рическое сопротивление кровеносных сосудов, что, безусловно, способствует увеличению пост­нагрузки на сердце и весьма негативно сказы­вается на гемодинамике. Кроме того, ангиотен­зин-Н может самостоятельно или через актива­цию образования цитокинов (биологически ак­тивные вещества белковой природы, образующи­еся в миокарде и других тканях) стимулировать программируемую гибель кардиомиоцитов (« апоптоз »).

Наряду с отмеченным повышение уровня ан-гиотензина-И негативно сказывается на состоя­нии водно-солевого гомеостаза, поскольку этот пептид активирует секрецию альдостерона. В результате в организме задерживается избыточ­ное количество воды и натрия. Задержка натрия повышает осмолярность крови, в ответ на кото­рую происходит активация секреции антидиу­ретического гормона, что приводит к уменьше­нию диуреза и еще большей гидратации орга­низма. В итоге повышается ОЦК и увеличивает­ся преднагрузка на сердце. Гиперволемия ведет к раздражению механорецепторов, локализован­ных в устье полых и легочных вен, «включает­ся» рефлекс Бейнбриджа, возникает рефлектор-

Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы

489

ная тахикардия, что еще больше увеличивает нагрузку на миокард и потребность сердечной мышцы в кислороде.

Создается «порочный круг», разорвать кото­рый можно только с помощью определенных фармакологических воздействий. Ко всему это­му присоединяется повышение гидростатическо­го давления в микрососудистом русле, что спо­собствует выходу жидкой части крови в ткани и формированию отеков. Последние сдавливают ткани, что усугубляет нарушение микроцирку­ляции и еще больше усиливает тканевую гипок­сию. При дальнейшем прогрессировании недо­статочности кровообращения нарушаются и дру­гие виды обмена, в том числе и белковый, что приводит к дистрофическим изменениям в орга­нах и тканях, нарушению их функции. В ко­нечной стадии ХСН развиваются кахексия, мас­кируемая отеками, гипопротеинемия, появляют­ся признаки почечной и печеночной декомпен­сации.

14.3.4. Нарушения ритма сердца

Нарушения сердечного ритма (аритмии) -изменения нормальной частоты, регулярнос­ти и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и /или последовательности между акти­вацией предсердий и желудочков.

В соответствии с механизмом возникновения аритмий все нарушения сердечного ритма мож­но условно подразделить на три типа: 1) нару­шения автоматизма; 2) нарушения возбудимос­ти; 3) нарушения проводимости. Подобное деле­ние в известном смысле условно потому, что в реальности часто приходится сталкиваться с аритмиями сочетанного характера. Например, при фибрилляции желудочков и предсердий могут иметь место как нарушение возбудимос­ти, так и патология проведения сердечного им­пульса.

Нарушения сердечного автоматизма

Нарушения сердечного автоматизма - это аритмии, обусловленные нарушением электро­физиологической активности водителей сердеч­ного ритма (синусового и атриовентрикуляр-ного узлов). К этим аритмиям относятся: сину­совая брадикардия, синусовая тахикардия, си­нусовая аритмия, атриовентрикулярная тахикар-

дия, узловой ритм, идиовентрикулярный ритм.

Синусовая брадикардия - это уменьшение частоты сердечных сокращений (ЧСС) до 50 уд./мин и менее при сохранении нормального ритма. Этиологическими факторами синусовой брадикардии являются: повышение тонуса блуж­дающего нерва, которое может наблюдаться у здоровых людей, чаще - у спортсменов (не тре­бует лечения); первичное поражение синусового узла; повышение внутричерепного давления; гипотиреоз; гипотермия; инфаркт миокарда ниж­ней локализации; передозировка Р-адреноблока-торов или антагонистов кальция.

Синусовая тахикардия - это повышение ЧСС более 100 уд./мин при сохранении нор­мального ритма. Этиологические факторы: нор­мальная реакция на различные стрессорные фак­торы (волнение, беспокойство, страх, физичес­кая нагрузка); патологические состояния, в част­ности - лихорадка, гипотония, тиреотоксикоз, анемия, гиповолемия, эмболия легочной артерии, ишемия миокарда, сердечная недостаточность, шок, митральный стеноз; прием некоторых ле­карств (атропин, катехоламины, тиреоидные препараты) или некоторых биологически актив­ных веществ (алкоголь, никотин, кофеин).

Синусовая аритмия - это периодически сме­няющие друг друга эпизоды синусовой тахи­кардии или брадикардии при сохранении си­нусовой импульсации. По данным ЭКГ, комп­лекс QRS обычно не деформирован, интервалы R-R укорочены или удлинены, но равны. В нор­ме она может быть следствием периодического изменения тонуса блуждающего нерва, так на­зываемой дыхательной аритмией (повышение ЧСС при вдохе и снижение на выдохе). Этиоло­гические факторы: эмоциональный стресс, кли­макс, тиреотоксикоз, миокардит.

Узловой ритм - это нарушение, при кото­ром роль водителя ритма берет на себя атрио-вентрикулярный узел. При этой патологии ЧСС снижается до 40-60 уд./мин. Причинами подоб­ного нарушения автоматизма наиболее часто являются интоксикация, которая приводит к слабости синусового узла, или блокада внутри-предсердного проведения импульса.

Атриовентрикулярные - реципрокные па-роксизмальные тахикардии - нарушения рит­ма, связанные с повышенной возбудимостью атриовентрикулярного узла (АВ-узла). Эта группа нарушений ритма составляет 85% всех

490