Часть III. Патофизиология органов и систем

сердечной функции играют не рефлекторные, а нейрогуморальные механизмы, важнейшим из которых является активация симпатоадренало-вой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем. Говоря об активации САС у пациентов с ХСН, нельзя не указать, что у большинства из них уровень катехоламинов в крови и моче на­ходится в пределах нормы. Этим ХСН отличает­ся от ОСН.

Интракардиальные механизмы компенса­ции функции сердца. К ним относятся компен­саторная гиперфункция и гипертрофия сердца. Эти механизмы являются неотъемлемыми ком­понентами большинства приспособительных ре­акций сердечно-сосудистой системы здорового организма, но в условиях патологии могут пре­вратиться в звено патогенеза ХСН.

Компенсаторная гиперфункция сердца (КГС). КГС выступает как важный фактор ком­пенсации при пороках сердца, артериальной ги-пертензии, анемии, гипертонии малого круга и других заболеваниях. В отличие от физиологи­ческой гиперфункции она является длительной и, что существенно, непрерывной. Несмотря на непрерывность, КГС может сохраняться в тече­ние многих лет без явных признаков декомпен­сации насосной функции сердца.

Увеличение внешней работы сердца, связан­ное с подъемом давления в аорте (изометричес­кая гиперфункция), приводит к более выражен­ному возрастанию потребности миокарда в кис­лороде, чем перегрузка миокарда, вызванная повышением объема циркулирующей крови (изо­тоническая гиперфункция). Иными словами, для осуществления работы в условиях нагрузки давлением мышца сердца использует гораздо больше энергии, чем для выполнения той же работы, связанной с нагрузкой объемом, а сле­довательно, при стойкой артериальной гипертен-зии гипертрофия сердца развивается быстрее, чем при увеличении ОЦК. Например, при физичес­кой работе, высотной гипоксии, всех видах кла­панной недостаточности, артерио-венозных фи­стулах, анемии гиперфункция миокарда обеспе­чивается за счет увеличения минутного объема сердца. При этом систолическое напряжение миокарда и давление в желудочках возрастают незначительно и гипертрофия развивается мед­ленно. В то же время при гипертонической бо­лезни, гипертензии малого круга, стенозах кла­панных отверстий развитие гиперфункции свя­зано с повышением напряжения миокарда при

незначительно измененной амплитуде сокраще­ний. В этом случае гипертрофия прогрессирует достаточно быстро.

Гипертрофия миокарда - это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов. Существуют три стадии ком­пенсаторной гипертрофии сердца. Первая, ава­рийная, стадия характеризуется, прежде всего, увеличением интенсивности функционирования структур миокарда и, по сути, представляет со­бой компенсаторную гиперфункцию еще не ги­пертрофированного сердца. Интенсивность функ­ционирования структур (ИФС) - это механичес­кая работа, приходящаяся на единицу массы миокарда. Увеличение ИФС закономерно влечет за собой одновременную активацию энергообра­зования, синтеза нуклеиновых кислот и белка. Указанная активация синтеза белка происходит таким образом, что вначале увеличивается мас­са энергообразующих структур (митохондрий), а затем - масса функционирующих структур (мио-фибрилл). В целом увеличение массы миокарда приводит к тому, что ИФС постепенно возвра­щается к нормальному уровню.

Вторая стадия завершившейся гипертрофии характеризуется нормальной ИФС миокарда и, соответственно, нормальным уровнем энергооб­разования и синтеза нуклеиновых кислот и бел­ков в ткани сердечной мышцы. При этом по­требление кислорода на единицу массы миокар­да остается в границах нормы, а потребление кислорода сердечной мышцей в целом увеличе­но пропорционально возрастанию массы сердца. Увеличение массы миокарда в условиях ХСН происходит за счет активации синтеза нуклеи­новых кислот и белков. Пусковой механизм этой активации изучен недостаточно. Считается, что определяющую роль здесь играет усиление тро­фического влияния симпатоадреналовой систе­мы. Эта стадия процесса совпадает с длитель­ным периодом клинической компенсации. Со­держание АТФ и гликогена в кардиомиоцитах также находится при этом в пределах нормы. Подобные обстоятельства придают относитель­ную устойчивость гиперфункции, но вместе с тем не предотвращают исподволь развивающихся в данной стадии нарушений обмена и структуры миокарда. Наиболее ранними признаками таких нарушений являются значительное увеличение концентрации лактата в миокарде, а также умеренно выраженный кардиосклероз.

Третья стадия прогрессирующего кардио-