- •Глава 14 патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •14.2.3. Легочная гипертензия
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •14.2.4. Сосудистая недостаточность
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •30 Заказ № 532
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
501
Рис. 148. Схема re-entry в условиях ишемии миокарда
лении учитывают размеры петли (круга), в которой осуществляется повторный вход.
Для формирования macro re-entry с характерными для него свойствами требуются определенные условия:
а) наличие устойчивой замкнутой петли, дли на ее зависит от анатомического периметра не возбудимого препятствия, вокруг которого дви жется импульс;
б) однонаправленная блокада проведения в одном из сегментов петли re-entry;
в) продолжительность распространения вол ны возбуждения должна быть короче времени, за которое импульс может преодолеть всю дли ну петли re-entry. Благодаря этому перед фрон том распространяющегося по кругу импульса имеется участок ткани, вышедший из состояния рефрактерности и успевший восстановить свою возбудимость. Этот сегмент петли обозначен на рис. 147 белым цветом и называется «окном воз будимости». При электрической кардиостимуля ции отдела сердца, где существует петля re-entry, весь миокард одновременно переводится в состо яние абсолютной рефрактерности, «окно возбу димости» исчезает и циркуляция импульса пре кращается. Наиболее наглядно это проявляется при дефибрилляции сердца.
Устранить подобную циркуляцию можно также с помощью удлинения периода рефрактерности. При этом «окно возбудимости» может закрыться, поскольку циркулирующая волна наталкивается на участок, находящийся в состоянии рефрактерности. Добиться этого можно с помощью антиаритмических препаратов, блокирую-
щих К+-каналы, что ведет к замедлению репо-ляризации и увеличению продолжительности рефрактерного периода. В этом случае «окно возбудимости» закрывается и движение импульса прекращается. Описанный механизм macro reentry лежит, как полагают, в основе трепетания предсердий.
При другой разновидности повторного входа - micro re-entry - движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. По-видимому, многие сложные тахиаритмии, в частности фибрилляции, связаны с механизмом micro re-entry. Сочетания петель, лежащих в разных плоскостях, возникают у больных с желудочковыми тахикардиями в остром периоде инфаркта миокарда.
Очень часто морфологическим субстратом для возникновения re-entry яъ ляются волокна Пур-кинье, находящиеся в зоне ишемии (рис. 148). Эти клетки устойчивы к гипоксии и могут не погибать в очаге инфаркта. Однако при этом они меняют свои электрофизиологические характеристики таким образом, что быстрые Na'-каналы превращаются в «медленные». В этом случае проведение импульса замедляется и из зоны ишемии он выходит в тот момент, когда остальной миокард уже находится в состоянии относительной рефрактерности и готов к повторному возбуждению, но импульс из синусового узла еще не поступил. Возникает феномен повторного входа (re-entry), когда миокард дважды стимулируется одним и тем же импульсом: первый раз, когда он поступает из синусового узла, и второй раз, когда он повторно выходит из зоны ишемии. В этом случае разорвать петлю re-entry можно с помощью препаратов, блокирующих «медленные» Ма+-каналы в зоне ишемии (лидокаин, новокаинамид).
Несомненным достоинством этих антиаритми-ков является то, что они проявляют высокое сродство именно к аномальным Ыа+-каналам в зоне ишемии и практически не ингибируют быстрые Na1-каналы в клетках здорового миокарда, а значит, не влияют на электрофизиологические процессы в интактных кардиомиоцитах.
502