Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы

461

играют отрицательные эмоции. В отличие от представителей животного мира современный цивилизованный человек часто не имеет возмож­ности «погасить» свое эмоциональное возбужде­ние двигательной активностью. Это способству­ет длительному сохранению в коре головного мозга очага застойного возбуждения и развитию артериальной гипертензии. На этом основании Г.Ф.Ланг и А.Л.Мясников назвали гипертони­ческую болезнь болезнью неотреагированных эмоций.

Гипертоническая болезнь - это «болезнь осе­ни жизни человека, которая лишает его возмож­ности дожить до зимы». Так писал академик А.А. Богомолец, подчеркивая тем самым предраспо­лагающую роль возраста в ее происхождении. Однако нередко первичная гипертензия разви­вается и в молодом возрасте (ювенильная форма гипертензии). Важно при этом отметить, что до 40 лет мужчины болеют чаще, чем женщины, а после 40 лет соотношение приобретает противо­положный характер.

Важная роль в этиологии первичной гипер­тензии отводится наследственности. На роль генетических факторов указывают и факты вы­сокой конкордантности по гипертонической бо­лезни у однояйцевых близнецов, а также суще­ствование линий крыс, предрасположенных к развитию гипертензии (SHR - spontaneously hypertensive rats). Из 9 уже известных канди-датных генов АГ в последнее время особое вни­мание привлекает ген эндотелиальной NO-син-тетазы. NO-синтетаза, локализованная в стенке артерий, катализирует синтез эндотелийрелак-сирующего фактора, который обеспечивает ва-зодилатацию и снижение АД. По вполне понят­ным причинам аномалия гена, кодирующего синтез этого фермента, может обусловить разви­тие АГ.

Успешное экспериментальное моделирование «солевой гипертензии» говорит в пользу этиоло­гической роли избыточного потребления соли. Однако правильнее, видимо, считать этот фак­тор не столько главной причиной, сколько фак­тором риска. Считают даже, что длительное по­требление более 5 г соли в день способствует раз­витию гипертензии только у лиц, имеющих на­следственное предрасположение к ней.

Патогенез гипертонической болезни. Несмот­ря на то, что эссенциальная и вторичная АГ су­щественно различаются по этиологическим фак-

торам, механизмы артериальной гипертензии, независимо от вызывающих ее причин, имеют много общего. Согласно концепции, разработан­ной Г.Ф.Лангом и А.Л.Мясниковым, «нервное перенапряжение при гипертонической болезни реализуется в расстройстве трофики определен­ных мозговых структур, управляющих артери­альным давлением», прежде всего тех областей коры больших полушарий и подкорковых цент­ров (гиппокамп, миндалевидное тело), экспери­ментальное раздражение которых вызывает по­вышение артериального давления. Так, было установлено, что ишемия головного мозга, выз­ванная у кролика перевязкой сонных артерий, способствует возникновению АГ. У высокоорга­низованных животных (собаки, обезьяны) уда­лось получить рефлексогенную гипертензию пу­тем «сшибки» пищевого и оборонительного реф­лексов. В этом случае гипертензия явилась след­ствием невроза. Непосредственный механизм повышения артериального давления связан с возникновением очага застойного возбуждения (патологической доминанты, по терминологии А.А. Ухтомского) вегетативных центров голов­ного мозга, в первую очередь сосудодвигатель-ного центра. Вазомоторные импульсы, возника­ющие в ядрах гипоталамуса, поступают в ядра продолговатого мозга, откуда по симпатическим путям передаются на сосуды резистивного типа, вызывая повышение их тонуса.

Важную роль в патогенезе гипертонической болезни играет «растормаживание» сосудодви-гательного центра (СДЦ), расположенного в про­долговатом мозге. В норме его активность реф-лекторно подавляется импульсами, поступающи­ми от синокаротидной зоны и рецепторов дуги аорты. При гипертонической болезни активность этого центра очень часто повышена.

Другим слагаемым гипертензивного эффекта, наблюдаемого при возбуждении высших вегета­тивных центров головного мозга, является выб­рос катехоламинов (адреналина и норадренали-на) из мозгового вещества надпочечников в кро­воток. Развитие гипертензии при этом наблюда­ется тогда, когда а-адренергические эффекты этих гормонов суммарно превышают присущее им влияние на (3-адренергические рецепторы (рис. 134, 135).

Рассмотренные процессы формируются на первой стадии гипертонической болезни, кото­рая называется транзиторной ( преходящей) и

462