Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы

471

ный, включающий многообразные клинические формы и проявления, как острые, так и хрони­ческие, как обратимые (преходящие), так и нео­братимые, заканчивающиеся некрозом сердеч­ной мышцы. Ишемия миокарда (от греч. ischo -задерживать, останавливать и haemia - кровь) представляет собой такое состояние, при кото­ром нарушается кровообращение мышцы серд­ца, появляется местное «малокровие», вследствие чего развивается коронарная недостаточность, т. е. возникает несоответствие между потребностя­ми миокарда в кислороде, с одной стороны, и уровнем оксигенации кардиомиоцитов - с дру­гой. В результате возникшего дефицита кисло­рода в клетках сердечной мышцы нарушаются энергообразование, а также другие метаболичес­кие процессы, что приводит к изменению сокра­тительной функции миокарда в зоне ишемии, появлению болевого синдрома (стенокардии).

Патогенез коронарной недостаточности

Механизм развития недостаточности венеч­ных сосудов определяется взаимодействием трех основных факторов: наличием атеросклеротичес-кой бляшки, спазмом венечных сосудов и инт-ракоронарным тромбозом.

1. Известно, что возникновение атеросклеро- тической бляшки в коронарных артериях явля­ ется морфологической основой ишемического повреждения сердца в подавляющем большин­ стве случаев (90% и более). При уменьшении просвета венечной артерии на 70-80% возника­ ют выраженные приступы стенокардии напря­ жения.

2. Спазм коронарных артерий - это сильное сокращение их сосудистой стенки, которое пре­ пятствует нормальному кровотоку в сердечной мышце. Следует сказать, что спастическая ре­ акция сосудов сердца на те или иные воздей­ ствия может вызвать болевой приступ даже при незначительном стенозе коронарных артерий и, более того, при полном отсутствии такового. В этом случае говорят о так называемой вариант­ ной стенокардии Принцметала, впервые выде­ ленной в отдельный синдром в 1959 г. (Prinzmetal М. et al.) и составляющей 3% всех случаев сте­ нокардии. Причиной вариантной стенокардии яв­ ляется нарушение функционального состояния эндотелия сосудов сердца.

В дальнейшем развитие спазма коронарных

артерий было документировано и при других формах стенокардии. Так, в 1976 г. Mudge et al. зарегистрировали рефлекторное снижение кро­вотока в миокарде во время проведения холодо-вого теста, который заключался в погружении одной руки пациента на 1 мин в воду с темпера­турой 0°С. Коронароспазм удалось устранить с помощью блокатора альфа-адренорецепторов -фентоламина. На основании этого был сделан вывод о том, что в патогенезе спазма венечных сосудов важную роль играет активация симпа­тической нервной системы. Участие парасимпа­тического звена вегетативной нервной системы в патогенезе стенокардии не расценивается столь однозначно. Так, было установлено, что медиа­тор парасимпатической системы ацетилхолин вызывает вазоконстрикцию венечных артерий с поврежденным эндотелием, тогда как «здоровые» коронарные сосуды в ответ на действие этого медиатора расширяются (ацетилхолин стимули­рует образование N0').

Вместе с тем коронароспазм может развивать­ся и без участия вегетативной нервной системы. Факторами, вызывающими сужение сосудов, в этом случае могут быть вазоконстрикторные био­логически активные вещества.

3. Важную роль в развитии коронарной недо­статочности играет тромбоз венечных артерий. Чаще тромбы формируются на поверхности ате-росклеротической бляшки, где нарушились структура и целостность эндотелиального слоя, в виде изъязвления и деструкции бляшки. По­скольку в таких ситуациях просвет коронарных артерий быстро перекрывается стремительно об­разующимся тромбом, а коллатеральное крово­обращение не успевает компенсировать снижен­ный кровоток, то возникает нестабильная фор­ма стенокардии (по прежней терминологии - пре­дынфарктное состояние) и может развиться ин­фаркт миокарда или наступить внезапная сер­дечная смерть (ВСС).

Следует отметить, что даже в центре зоны ишемии при коронарной недостаточности кро­воток никогда не снижается до нулевых значе­ний, а остается на уровне 10-30% от нормы. На периферии же участка гипоперфузии кровоснаб­жение нередко составляет 50% от исходного уровня. Таким образом, коронароокклюзия ни­когда не приводит к аноксии (полному отсут­ствию кислорода), вызывая лишь гипоксию (не­достаток кислорода).

472