Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы

473

циента радиоактивного фармакологического пре­парата (рис. 137).

«Золотым стандартом» выявления стенози-рующего атеросклероза коронарных артерий яв­ляется рентгеноконтрастная ангиография, суть которой состоит в получении серии рентгенов­ских изображений после интракоронарного вве­дения больному рентгеноконтрастного вещества. Проведение такого исследования является обя­зательным для решения вопроса о кардиохирур-гической реваскуляризации миокарда.

Внезапной коронарной смертью (внезапной сердечной смертью) называют неожиданную смерть, возникшую мгновенно или в пределах 1 ч после появления первых симптомов коро­нарной катастрофы (ангинозные боли, аритмия). Чаще всего (более 90% случаев) внезапная сер­дечная смерть наступает у пациентов, имевших до этого заболевания сердца, но находившихся, с точки зрения врача, в относительно стабиль­ном, неопасном для жизни состоянии. Непосред­ственными причинами внезапной сердечной смерти являются фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия (80% случаев), а так­же асистолия или резкая брадикардия (20%).

К причинам ВСС у взрослых относят: постин-

фарктный кардиосклероз, кардиомиопатии (осо­бенно гипертрофическую), миокардиты, анома­лии проводящей системы (например, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта - WPW), синдром удлиненного интервала Q-T. У лиц молодого воз­раста внезапная сердечная смерть может быть следствием спазма коронарных артерий даже при отсутствии коронарного атеросклероза. При па-тологоанатомическом исследовании у них не удается выявить никаких морфологических из­менений в сердечной мышце. В этом случае при­чиной ВСС считается стрессорное повреждение сердца.

Гибернирующий миокард, иначе говоря, миокард, находящийся в состоянии спячки. Ги-бернация - это очаговая обратимая дисфункция миокарда. Этим термином в 1986 г. американс­кий физиолог Е. Braunwald обозначил ишеми-ческое повреждение сердца, которое напомина­ет инфаркт миокарда, но в отличие от последне­го характеризуется обратимостью электрофизи­ологических изменений. Гибернирующий учас­ток миокарда сохраняет жизнеспособность, но перестает сокращаться. Он как бы балансирует между жизнью и смертью. Ишемические изме­нения в этом случае носят обратимый характер,

^Ш^Чщщ

В

^

•:•

ч г

д

Рис. 137. Томограммы сердца после инъекции ¹⁹⁹Т1 на пике физической нагрузки (А-В) и в покое (Г-Е) у

пациента со стенозирующим атеросклерозом правой коронарной артерии. Стрелками обозначен дефект перфузии в области задней стенки левого желудочка, который определяется на пике физической нагрузки и

исчезает в покое

474

Часть III. Патофизиология органов и систем

и восстановление коронарного кровотока, как правило, сопровождается восстановлением сокра­тимости кардиомиоцитов. Однако если состоя­ние ишемии продлится слишком долго, в зоне гибернации могут произойти необратимые изме­нения, заканчивающиеся гибелью клеток мио­карда. Клинически гибернирующий миокард сходен с инфарктом и характеризуется ангиноз­ными болями, резистентными к нитроглицери­ну и длящимися более 30 мин. На ЭКГ при этом регистрируются признаки ишемии миокарда. Но в отличие от инфаркта миокарда в крови паци­ентов не удается обнаружить существенного по­вышения активности ферментов.

Гибель отдельных клеток в зоне ишемии на­ступает уже через 15 мин после прекращения коронарного кровотока, однако окончательное формирование зоны некроза завершается толь­ко через 6 ч от момента коронароокклюзии. По­этому восстановление кровотока в течение 6 ч от момента начала ангинозного приступа сопровож­дается нормализацией сердечной деятельности или ведет к значительному уменьшению зоны некроза. Необратимые изменения в кардиомио-цитах, заканчивающиеся некрозом сердечной мышцы, клинически проявляются в виде ин­фаркта миокарда.

Инфаркт миокарда - это некроз определен­ного участка сердечной мышцы, который раз­вивается в связи с резким и продолжитель­ным уменьшением коронарного кровотока.

Чаще инфаркт миокарда поражает мышцу левого желудочка. Среди значительного числа причин, непосредственно вызывающих инфаркт миокарда («реализующие факторы»), первое ме­сто занимают стрессовые ситуации и длитель­ная психоэмоциональная перегрузка. На втором месте находится физическое перенапряжение.

В первые сутки очаг некроза практически не отличается от неповрежденной ткани миокарда и имеет не сплошной, а мозаичный характер, поскольку среди погибших миокардиоцитов и некротизированных участков встречаются час­тично и даже полностью нормально функциони­рующие клетки и группы клеток. На вторые сутки инфаркта миокарда зона некроза посте­пенно отграничивается от здоровой ткани и меж­ду ними формируется периинфарктная зона, т.е. область, расположенная на границе зоны некро­за и здорового миокарда. В последней, в свою очередь, можно выделить зону очаговой дист­рофии, граничащую с некротическим участком, и зону обратимой ишемии, примыкающую к

неповрежденному миокарду. Изменения, возник­шие в зоне очаговой дистрофии, частично обра­тимы, а в периинфарктной зоне при благопри­ятном развитии событий могут быть полностью обратимыми.

Состояние периинфарктной зоны имеет очень большое значение для дальнейшего течения, прогноза и исхода инфаркта миокарда. Если ост­рая ишемия не прогрессирует или устраняется, то в периинфарктной зоне быстро восстанавли­ваются функция и структура всех клеточных элементов. При этом зона некроза ограничива­ется первоначальными размерами. При недоста­точном кровоснабжении дистрофические процес­сы в периинфарктной зоне усиливаются, карди-омиоциты гибнут, очаг некроза расширяется. Полная или частичная обратимость поврежде­ний может сохраняться в течение 3-5 ч с момен­та возникновения ишемии.

Установлено, что зона некроза, превышающая 50% и более массы миокарда левого желудочка, приводит к развитию тяжелой недостаточности кровообращения, часто несовместимой с жизнью.

Эволюция зоны некроза постепенно приводит, с одной стороны, к ограничению области инфарк­та миокарда, а с другой - к развитию процессов миомаляции (размягчение мышечной ткани). При этом на периферии очага некроза формиру­ется молодая грануляционная ткань, а внутри идет рассасывание погибших кардиомиоцитов. Этот период (примерно 7-10 сут от начала забо­левания) является наиболее опасным в отноше­нии разрыва сердца, когда на фоне клиничес­кого улучшения может наступить быстрая смерть больного. При благоприятном развитии инфарк­та миокарда в течение 3 нед заболевания в зоне некроза начинает интенсивно формироваться соединительная ткань. Плотный рубец при транс-муральном инфаркте миокарда окончательно образуется только через 3-4 мес. При мелкооча­говом инфаркте миокарда фиброзный рубец мо­жет образоваться через 2-3 нед.

При типичном начале инфаркта миокарда в основе его клинической картины лежат сильные боли, симптомы сердечной недостаточности, аритмии, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия.

Боль - этот важнейший симптом инфаркта чаще всего заставляет обратиться пациента к врачу, но, как ни странно, патогенез болевого симптома при инфаркте миокарда до сих пор остается недостаточно изученным. Полагают, что основной причиной болей при этом заболевании