- •Глава 14 патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •14.2.3. Легочная гипертензия
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •14.2.4. Сосудистая недостаточность
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •30 Заказ № 532
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы
499
как и другие клетки проводящей системы, более устойчивы к гипоксии, чем сократительные кардиомиоциты, в связи с чем не всегда погибают в зоне ишемии. Вместе с тем электрофизиологические свойства таких ишемизированных волокон Пуркинье существенно отличаются от параметров интактных волокон тем, что у них появляется пейсмекерная активность, а способность к проведению импульса существенно снижается. Кроме того, спонтанная биоэлектрическая активность, возникающая в этих волокнах, в условиях патологии (например, при глубокой ишемии) перестает подавляться импульсами, поступающими из синусового узла, и может быть причиной возникновения желудочковых экстрасистол.
Повышение возбудимости кардиомиоцитов наиболее часто обусловливает возникновение аритмий по механизму триггерной (наведенной, пусковой) активности. Электрофизиологической основой триггерной активности (триггерного автоматизма) являются ранние и поздние постдеполяризации.
Ранняя постдеполяризация это преждевременная деполяризация клеток миокарда и проводящей системы, которая появляется тогда, когда фаза реполяризации потенциала действия еще не завершена, потенциал мембраны еще не достиг диастолической величины, соответствующей потенциалу покоя. Можно указать таких два важнейших условия возникновения ранних постдеполяризаций, как: удлинение фазы реполяризации потенциала действия и брадикардия. При замедлении реполяризации и, соответственно, увеличении общей продолжительности ПД может возникнуть преждевременная спонтанная деполяризация в тот момент, когда процесс реполяризации еще не завершился. При уменьшении частоты основного ритма сердца (брадикардия) происходит постепенное возрастание амплитуды ранних постдеполяризаций. Достигнув порога возбуждения, одна из них вызывает образование нового ПД еще до завершения исходного. Этот преждевременный ПД рассматривается как триггерный (наведенный), поскольку он обязан своим возникновением ранней постдеполяризации, исходящей от основного ПД. В свою очередь, второй (наведенный) ПД за счет своей ранней постдеполяризации может вызвать третий, тоже триггерный ПД, а третий ПД - четвертый триггерный ПД и т.д. Если ис-
точник триггерной активности находится в желудочках, то на ЭКГ подобный тип нарушений образования импульсов проявляется, как желудочковая экстрасистолия или полиморфная желудочковая тахикардия.
Поскольку ранние постдеполяризации реализуются за счет активации NaT- и Са2^-каналов, супрессировать связанные с ними нарушения сердечного ритма можно с помощью блокаторов названных каналов. Кроме того, триггерный ритм, вызванный ранними постдеполяризациями, может быть подавлен с помощью электрокардиостимуляции с частотой, превышающей исходный ритм сердца. Возникновению ранних постдеполяризаций способствуют: гиперкатехо-ламинемия, гипокалиемия, ацидоз, ишемия, синдром удлиненного интервала Q-T. Часто подобный автоматизм является результатом применения антиаритмических препаратов, блокирующих К+-каналы (соталол, хинидин и др.).
Поздние (задержанные) постдеполяризации - это преждевременная деполяризация клеток миокарда и проводящей ткани, которая появляется сразу же после завершения фазы реполяризации, т.е. тогда, когда электрический заряд сарколеммы соответствует диастоличес-кому потенциалу. Подпороговые колебания мембранного потенциала, которые в норме могут присутствовать, но никогда себя не проявляют, при патологических состояниях, вызывающих Са2+-перегрузку кардиомиоцитов, могут возрастать по амплитуде, достигая порога возбуждения. Повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция вызывает активацию неселективных ионных каналов, обеспечивающих усиленное поступление катионов из внеклеточной среды в кардиомиоцит. При этом в клетку поступают главным образом ионы Na+, концентрация которых в экстрацеллюлярной жидкости намного превышает уровень К+ и Са2+. В результате отрицательный заряд внутренней поверхности клеточной мембраны уменьшается, достигая пороговой величины, вслед за чем возникает серия преждевременных ПД. В конечном итоге формируется цепь триггерных возбуждений.
Триггерная активность клеток сердца, связанная с задержанными постдеполяризациями, может возникнуть под действием сердечных гли-козидов или катехоламинов. Очень часто она появляется при инфаркте миокарда. В отличие от ранних постдеполяризаций, возникновению
500