Глава 14 / патофизиология сердечно-сосудистой системы

3 1 Змяч №■ 532

481

ность (ХЛЖН) - это медленно формирующееся патологическое состояние, при котором нагруз­ка на левый желудочек превышает его способ­ность совершать работу. Следует отметить, что этиологические факторы острой и хронической недостаточности сердца существенно различают­ся. ХЛЖН осложняет течение только хроничес­ких заболеваний сердца и сосудов.

Правожелудочковая недостаточность харак­теризуется развитием застойных явлений в боль­шом круге кровообращения. При этом увеличи­вается кровенаполнение печени и, соответствен­но, ее размеры, нарушается экскреторная функ­ция почек, происходит задержка воды в орга­низме и появляются периферические отеки. Раз­личают острую и хроническую правожелудоч-ковую недостаточность. Наиболее частой при­чиной острой правожелудочковой недостаточно­сти является распространение крупноочагового инфаркта левого желудочка на правые отделы сердца, реже - изолированный некроз миокарда правого желудочка. Очень часто причиной пра­вожелудочковой недостаточности является легоч­ная гипертензия, которая также может разви­ваться остро и хронически (разд. 14.2.3).

К весьма распространенным проявлениям перегрузки правого желудочка относятся легоч­ное сердце и эмболия легочной артерии.

Понятие «легочное сердце» включает в себя легочную гипертензию, гипертрофию правого желудочка, его дилатацию и сердечную недоста­точность. Однако в ряде случаев легочное серд­це может проявляться только некоторыми из вышеназванных признаков. Так, длительное повышение АД в легочных сосудах обычно при­водит к гипертрофии правого желудочка с пос­ледующим развитием сердечной недостаточнос­ти по большому кругу. Если легочная гипертен­зия быстро прогрессирует, то гипертрофия пра­вого желудочка не успевает развиться и дилата-ция непосредственно переходит в правожелудоч-ковую недостаточность. Такая ситуация может иметь место и при тромбоэмболии легочной ар­терии, пневмотораксе, астматическом статусе и распространенной пневмонии, когда АД в малом круге повышается в течение нескольких суток или даже часов.

Синдром эмболии легочной артерии - это патологическое состояние, которое развивает­ся при попадании эмболов в русло легочной артерии и характеризуется болями в грудной

клетке, одышкой, цианозом с одновременным появлением тахикардии и признаков коллап­са. Эмболия легочной артерии особенно опасна тем, что может вызвать рефлекторную останов­ку сердца и внезапную смерть больного. Если же пациент не погиб в первые минуты и часы, то спустя сутки-двое после эмболии формирует­ся инфаркт легкого и так называемая «инфаркт-пневмония», которая может послужить причи­ной развития легочного сердца.

Наиболее часто эмболия легочной артерии вызывается тромбами, мигрирующими из веноз­ной системы и правых отделов сердца или из «левого сердца» при наличии дефектов межже­лудочковой и межпредсердной перегородок. На­ряду с этим причиной эмболии артерий малого круга кровообращения могут стать пузырьки воздуха или капли жира, попавшие в венозную систему при нарушении процедуры внутривен­ной инфузии или при травмах трубчатых кос­тей.

При закупорке мелких ветвей легочной ар­терии выраженные клинические симптомы мо­гут отсутствовать. Именно поэтому тромбоэмбо­лия легочной артерии диагностируется только у 30% больных. Однако на вскрытии погибших пациентов, вместо ожидавшейся полной закупор­ки легочной артерии иногда обнаруживали тромб диаметром всего 3-4 мм в одной из ветвей легоч­ной артерии (крупные сосуды), не закрывавший ни одну из них даже на треть. Этот факт подчер­кивает важную роль нарушений нейрогумораль-ной регуляции гемодинамики в патогенезе ле­гочной гипертензии.

По течению хроническая сердечная недоста­точность делится на три стадии. Первая стадия - начальная. На этом этапе общие симптомы ХСН (одышка, тахикардия) появляются только во время физической нагрузки. Местные симпто­мы (цианоз) обычно отсутствуют. Во второй ста­дии появляются не только общие, но и местные симптомы. Помимо одышки и тахикардии при физической нагрузке появляются цианоз, при­знаки декомпенсации функционального состоя­ния внутренних органов, асцит и анасарка. Тре­тья стадия - конечная, дистрофическая. В этот период развивается тотальная застойная недо­статочность, затрагивающая большой и малый круг кровообращения. Формируется почечная, печеночная и легочная недостаточность. Третья стадия является терминальной стадией ХСН.

482