Глава 5 результаты клинического исследования

Эта часть исследования базировалась на изучении артерио-венозной разницы (А-Вр) здоровых обследуемых (22 человека) и больных (50 человек) с нарушенной функцией миокарда (инфаркт миокарда).

Исследования артерио-венозной разницы концентрации гормонов позволило убедиться в том, что легкие и у людей имеют важное значение в регуляции уровня гормонов артериальной крови.

Как показали наши исследования (С.П. Лысенков, М.Б. Гелюс, 2003) в физиологических состояниях легкие по отношению к трийодтиронину, тироксину, тиреотропному гормону и кортизолу по разному реагируют на процесс прохождения гормонов через них (табл.3).

Так, по отношению к трийодтиронину (Т₃)у здоровых пациентов легкие выполняют депонирующую роль, о чем свидетельствовала от­рицательная А-В разница у большинства пациентов (-0,46±0,28 нМоль/л), а концентрация гормона в венозной крови была достоверно выше, чем в артериальной крови (р<0,01) (рис.4.1).

По отношению к тироксину(табл.3; рис.4.1) легкие выполняют регулирующую функ­цию. Это выражалось в том, что гормон депонировался в легких, о чем говорят отрицательные показатели А-В-разницы (-5,4±7,4 нМоль/л).

Исследуя концентрацию тиреотропного гормонау здоровых па­циентов, было выявлено, что у преобладающего их большинства наблюдалась «отдача» ТТГ легкими (А-В-разница = 0,16±0,18 мМЕ/мл), при этом различия между концентрацией гормона в артериальной и в венозной крови оказались минимальными (табл.3; рис.4.1).

Нами получены данные о том, что легкие по отношению к кортизолу выполняют роль активного гормонального органа в физиологических состояниях, обеспечивая выделение гормона в артериальный кровоток (концентрация кортизола в венозной крови достоверно ниже концентрации его в артериальной крови; р<0,01).

Таким образом, в физиологических условиях выявлено, что в ар­териальной и в венозной крови устанавливаются определенные функциональные взаимоотношения между концентрацией тиреоидных гормонов, о чем свидетельствует прямая корреляционная взаи­мосвязь между Т₃и Т₄(г=0,76; р<0,01) и обратная корреляционная зависимость между ТТГ и Т₄(г=0,5; р<0,01). Подобные взаимоотношения характерны для здорового организма и описаны в литературе (Talmas, 1958; Милку Ш-М, 1972; Н.А. Агаджанян, Л.З. Тель, В.К. Циркин, С.А. Чеснокова, 2001). Новыми являются полученные нами сведения по концентрации гормонов в артериальной крови. Наличие корреля­ционной зависимости между показателями концентрации гормонов в артериальной крови по отношению к А-В-разнице; в венозной крови по отношению к А-В-разнице доказывают тот факт, что легкие способны регулировать свой определенный уровень концентрации гормонов в артериальной крови и перестраивать свою метаболическую функцию таким образом, чтобы поддерживать эту оптимальную концентрацию.

В условиях раннего постинфарктного периода гормонорегулирующая функция легких значительно изменялась. Так, если у здоровых – легкие по отношению к Т₃ и Т₄ выполняли функцию депо, то при инфаркте миокарда наблюдалась противоположная картина – гормоны начинали выделяться легкими в артериальный кровоток, о чем свидетельствовала положительная А-В -разница (табл.3; рис.3).

По отношению к ТТГ и кортизолу у больных, реакция легких не изменялась, и у большинства больных происходила «отдача» гормонов легкими (табл.3). Однако особенность регулирования данных гормонов сводится к тому, что при инфаркте миокарда А-В- разница по ТТГ и кортизолу «уплощалась» (в абсолютном отношении становилась меньше).

Следует отметить, что развитие инфаркта миокарда сопровождалось определенной перестройкой гормонального фона в организме, как по показателям концентрации гормона в артериальной, так и в венозной крови. При анализе результатов было выявлено, что при инфаркте миокарда развивается так называемый «синдром эутиреоидной патологии» (И.Л. Телкова, А.Т. Тепляков, Р.С. Карпов, 2000; Shen et al., 2001; Dunn, 2002; Porra et al., 2002). Однако в наших наблюдениях концентрация тироксина оказалась высокой в венозной и артериальной крови (р<0,01). Выявленные разнонаправленные изменения Т₃ и Т₄ могут быть объяснены нарушениями биохимических превращений Т₄ в Т₃. Аналогичная ситуация быта описана в литературе (Igbar, 1994). Не исключено, что высокая концентрация тироксина явилась причиной снижения «выброса» ТТГ, отмеченное у наших пациентов. Стресс-адаптивная реакция организма на развивающийся инфаркт миокарда сопровождалась активацией глюкокортикоидной функцией надпочечников и характеризовалась достоверным повышением концентрации кортизола в артериальной и в венозной крови и «сглаживанием» А-В - разницы.

В целом, обобщая и анализируя характер гормональных сдвигов, можно расценивать эти изменения как классическую стресс-реакцию, которая могла протекать по двум направлениям: с осложнением в виде отека легких (A.В. Тонких 1949; Ф.А. Вилковский с соавт., 1980; Л.Н. Ванин, 1987; А.В. Облывач, 1989; Jonson, Freedberg, Marshall, 1973; Young, Harvey, Mazzaferri et al., 1975; Sati, 1985; Machill, Scholz, 1994; Liu, Fei, Wu et al., 1996; Khanna, Dubey, Shanhar, Kaur, 1997; Nishiyama et al., 1998; Punzengruber, Weissel, 1998; Folkesson et al., 2000) и благоприятным течением постинфарктного периода.

Соответственно, первый вариант мы можем охарактеризовать как дезадаптацию, а второй (благоприятный) - как адаптивную реакцию в условиях развивающегося инфаркта миокарда.

Таблица 3