Морфологические проявления пироплазмоза у новорожденных щенков собак.

Проявление заболеваний у новорожденных животных имеет свои особенности в сравнении с таковыми у взрослых животных – это отсутствие ярко выраженных воспалительных явлений и аллергических реакций. Такой феномен объясняется иммунологической толерантностью, развивающейся при попадании антигена в организм в период внутриутробного развития и в первые дни жизни.

При исследовании пироплазмоза у новорожденных щенков выявляется картина постепенно нарастающего токсикоза: бледность слизистых оболочек, вялость, стоны, отсутствие аппетита, длительная задержка мочеиспускания и дефекации, болезненность живота при пальпации, судороги, температура тела в нижних границах нормы. Эти признаки проявляются к 9-10 дню жизни. Смерть наступает без выраженной агональной стадии при все более затрудненном дыхании и падении температуры тела на 10-12 день после рождения.

При вскрытии обнаруживаются анемия слизистых оболочек, почек и миокарда, полнокровие печени, множественные кровоизлияния в легких, головном мозге, на слизистой мочевого пузыря, дистрофия печени, почек и миокарда, набухание и разрыхление слизистой оболочки ЖКТ, увеличение селезенки и лимфоузлов, переполнение мочевого пузыря.

Структура лимфатических узлов рыхлая, слабо «выписана»: лимфоидные фолликулы располагаются по периферии узлов не повсеместно, реактивные центры в них отсутствуют. Трабекулы тонкие, рыхлые, некоторые их участки дистрофированы и некротизированы. Как в корковом, так и в мозговом слое массу составляют клетки с рыхлыми, округлыми, бобовидными или глыбчатыми ядрами, с розовой цитоплазмой, содержащие эритроциты или точечные включения, а также полиморфноядерные клетки, то есть преобладают макро- и микрофаги. Лимфоциты располагаются в виде островков различной величины. В селезенке обращает на себя внимание гипоплазия красной пульпы, местами до полного ее исчезновения. Повсеместно располагаются крупные лимфоциты с рыхлыми ядрами и заметным ободком цитоплазмы, макрофаги, палочко- и сегменто-ядерные нейтрофилы, ретикулярные клетки, встречаются и мегакариоциты, по размеру превосходящие макрофаги в 4 и более раз, с ядром причудливой формы и цитоплазмой с выпячиваниями различной формы. В макрофагах содержится бурый пигмент, по-видимому, гемосидерин. Трабекулы селезенки плотные, интенсивно окрашены. Тимус густо заполнен лимфоцитами. Строма его представлена редкими тонкими розовыми тяжами. Между лимфоцитами обнаружены и макрофаги с фиолетовыми вкраплениями в цитоплазме. Кровеносные сосуды полнокровны.

Структура печеночных долек и балок стерта. Ядра гепатоцитов бедны хроматином, в цитоплазме - пылевидная коричнево-розовая зернистость или вакуоли с нежной сеточкой, то есть наличествуют признаки зернистой и вакуольной дистрофии. Между печеночными балками располагаются лимфоидные клетки и истинные лимфоциты. Соединительнотканная прослойка инфильтрирована лимфоцитами, моноцитами и нейтрофилами. Содержимое кровеносных сосудов представляет собой сеть из деформированных эритроцитов и нитей фибрина или плотный сгусток, занимающий часть сосуда.

Почечные канальца неясно очерчены, с большими просветами. Эпителиальные клетки не имеют четких границ, мутные, с бледными ядрами или без ядер вообще. Встречаются и интенсивно окрашенные канальцы, в клетках которых находятся плотные мелкие ядра, в некоторых - по два ядра. Процессы, отмечаемые в почечных клубочках, разнообразны: в одних гиперемия и дистрофия эндотелия, в других некротизация центра и пролиферация по периферии овальных клеток с глыбчатыми ядрами и небольшим количеством цитоплазмы. Некоторые участки гистосреза отличаются несформированностью структуры, но контрастностью окраски. Отмечается гиперемия сосудов и отдельные микрогеморрагии. Миокард дистрофирован: мышечные волокна не имеют четких границ, ядра их мутные, окраска эозином неравномерная.

Просветы легочных альвеол чистые, в некоторых находятся клетки с рыхлыми светло-голубыми ядрами и мутной цитоплазмой с цитоплазматическими отростками – альвеолярные макрофаги. В некоторых участках межальвеолярные перегородки истончены, прерываются, в других местах, напротив, утолщены, инфильтрированы лимфоидными, эпителиоидными клетками, фибробластами, нейтрофилами. Кровеносные сосуды запустевшие. Эпителий бронхов находится в состоянии мутного набухания, содержит на поверхности тонкий слой оксифильной слизи.

Ворсинки желудка сохранены, но почти все клетки высокопризматического эпителия дистрофированы до некробиоза, некоторые – слущиваются, встречаются и четкие тонкие, похожие на столбики, клетки – показатель регенерации эпителия. Обкладочные клетки дистрофированы, располагаются в беспорядке. Мышечный слой находится в состоянии некробиоза.

Отмечаются также явления дистрофии эпителиальных клеток кишечника и их отторжение, а также очаговая метаплазия в бокаловидные клетки. В криптах многие клетки плотные, яркие, то есть представляют собой размножающиеся формы, а по мере приближения к верхушкам ворсинок становятся все более бледными. Подслизистая основа ворсинок рыхлая, в некоторых местах содержит скопления эпителиоидных клеток. Подслизистый слой эозинофильный, плотный, грубоволокнистый, с наличием веретеновидных клеток. Мышечный слой мутный, неравномерно окрашивающийся, с наличием групп клеток с овальными крупными ядрами.

Переходный эпителий слизистой оболочки мочевого пузыря представляет собой «кашу» из клеток. Прослойки рыхлой соединительной ткани содержат множество круглоядерных клеток с различным количеством цитоплазмы серо-розового цвета. Стенки различных сосудов дистрофированы, встречаются сосуды с рыхлыми смешанными тромбами. Волокна и ядра мышечной оболочки кажутся размытыми.

В рыхлом основном веществе головного мозга имеются гомогенные оксифильные участки. В нейроцитах и глиальных клетках отмечали перицеллюлярные отеки, хотя и встречаются и малоизмененные нейроциты, с сохраненной отросчатостью. В растянутых кровеносных сосудах находится цельная или лизированная кровь.

Таким образом, морфологические проявления пироплазмоза у новорожденных щенков собак имеют свои особенности в отличие от посмертных признаков пироплазмоза у взрослых животных, это: преобладание альтернативных процессов над явлениями экссудации и пролиферации соединительной ткани, размножение макрофагов и кровяных элементов в печени, лимфоузлах, селезенке, легких, гипоплазия красной пульпы селезенки, регенераторные процессы по типу реституции в почках и желудочно-кишечном тракте, отсутствие гиперплазии лимфоидной ткани. Картина пироплазмоза новорожденных щенков является иллюстрацией токсикоза организма продуктами жизнедеятельности пироплазм.